BTBD17 Activadores

Activadores BTBD17 comunes incluyen, pero no se limitan a Forskolin CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, Ácido Okadaico CAS 78111-17-8, (-)-Epigalocatequina Galato CAS 989-51-5 y Anisomycin CAS 22862-76-6.

Los activadores de BTBD17 comprenden una serie de compuestos químicos que facilitan indirectamente la activación funcional de BTBD17 a través de diversos mecanismos de señalización dentro de la célula. La forskolina y el IBMX actúan para elevar los niveles intracelulares de AMPc; la forskolina estimula directamente la adenilato ciclasa y el IBMX inhibe la degradación del AMPc por las fosfodiesterasas. El aumento resultante de AMPc activa la PKA, que puede fosforilar proteínas implicadas en la regulación de BTBD17, lo que conduce a su mayor actividad. El Ácido Okadaico, la Caliculina A y la Anisomicina alteran el paisaje de fosforilación de la célula; el Ácido Okadaico y la Caliculina A inhiben las proteínas fosfatasas, preservando el estado fosforilado de las proteínas, mientras que la Anisomicina activa las proteínas quinasas activadas por el estrés, facilitando posiblemente la activación de BTBD17 a través de las vías de respuesta al estrés. El galato de epigalocatequina y la estaurosporina pueden cambiar el equilibrio de la actividad de las quinasas, favoreciendo potencialmente la activación de BTBD17 mediante la modulación de las actividades de las quinasas que regulan sus vías de señalización.

La actividad de BTBD17 se ve influida además por compuestos que afectan a las vías centrales de señalización celular. PMA, como activador de PKC, y el inhibidor de PI3K LY294002, activadores modBTBD17 comprenden una gama de compuestos químicos que indirectamente facilitan la activación funcional de BTBD17 a través de diversos mecanismos de señalización dentro de la célula. La forskolina y el IBMX actúan para elevar los niveles intracelulares de AMPc; la forskolina estimula directamente la adenilato ciclasa y el IBMX inhibe la degradación del AMPc por las fosfodiesterasas. El aumento resultante de AMPc activa la PKA, que puede fosforilar proteínas implicadas en la regulación de BTBD17, lo que conduce a su mayor actividad. El Ácido Okadaico, la Caliculina A y la Anisomicina alteran el paisaje de fosforilación de la célula; el Ácido Okadaico y la Caliculina A inhiben las proteínas fosfatasas, preservando el estado fosforilado de las proteínas, mientras que la Anisomicina activa las proteínas quinasas activadas por el estrés, facilitando posiblemente la activación de BTBD17 a través de las vías de respuesta al estrés. El galato de epigalocatequina y la estaurosporina pueden cambiar el equilibrio de la actividad de las quinasas, favoreciendo potencialmente la activación de BTBD17 mediante la modulación de las actividades de las quinasas que regulan sus vías de señalización.