Los inhibidores químicos de la acil-CoA tioesterasa 10 pueden modular la actividad de la enzima afectando a la disponibilidad de sus sustratos o alterando el entorno de la enzima de forma que afecte a su función. La triacsina C, por ejemplo, se dirige a la vía de biosíntesis de acil-CoA inhibiendo la acil-CoA sintetasa de cadena larga. Esta acción disminuye la reserva de moléculas de acil-CoA, reduciendo así la disponibilidad de sustratos necesarios para que la acil-CoA tioesterasa 10 funcione eficazmente. Del mismo modo, la perhexilina, el etomoxir y la oxfenicina obstruyen la carnitina palmitoiltransferasa-1 (CPT-1), un transportador clave de ácidos grasos de cadena larga a la mitocondria para su β-oxidación. Estos inhibidores conducen a una acumulación de acil-CoAs de cadena larga, que pueden saturar la acil-CoA tioesterasa 10 hasta el punto de inhibir el sustrato, impidiendo su actividad catalítica.
Otros compuestos, como el Malonil-CoA, interfieren con la CPT-1 y provocan una alteración de la relación normal entre acil-CoA y CoA, lo que puede inhibir la actividad de la acil-CoA tioesterasa 10 debido a un desequilibrio en la concentración de sustrato. El mildronato reduce la síntesis de carnitina, afectando así al transporte de ácidos grasos a la mitocondria y limitando los sustratos disponibles para la acil-CoA tioesterasa 10, lo que conduce a una inhibición indirecta de la enzima. El AICAR, al activar la proteína cinasa activada por AMP, puede aumentar la oxidación de los ácidos grasos, agotando los sustratos para la acil-CoA tioesterasa 10 y dificultando su función. El rimonabant y el ácido nicotínico influyen en las vías metabólicas que conducen a una menor síntesis o disponibilidad de ácidos grasos libres y sus correspondientes derivados acil-CoA, limitando así el sustrato para la enzima. La Guggulsterona regula el metabolismo lipídico, disminuyendo potencialmente la síntesis de moléculas de acil-CoA e inhibiendo en consecuencia la acil-CoA tioesterasa 10. Por último, el fenofibrato y la curcumina también pueden modular la actividad de la acil-CoA tioesterasa 10 al afectar a la β-oxidación de los ácidos grasos y alterar el metabolismo de los lípidos, respectivamente, lo que puede conducir a una reducción de la reserva de moléculas de acil-CoA sobre las que puede actuar la enzima.
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Nombre del producto | NÚMERO DE CAS # | Número de catálogo | Cantidad | Precio | MENCIONES | Clasificación |
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Triacsin C Solution in DMSO | 76896-80-5 | sc-200574 sc-200574A | 100 µg 1 mg | $149.00 $826.00 | 14 | |
La triacsina C inhibe la acil-CoA sintetasa de cadena larga, responsable de la conversión de los ácidos grasos libres en sus correspondientes derivados acil-CoA, sustrato necesario para que la acil-CoA tioesterasa 10 catalice la hidrólisis. La inhibición de esta enzima corriente arriba reduce la reserva de acil-CoA, lo que conduce a la inhibición funcional de la acil-CoA tioesterasa 10 debido a la escasez de sustrato. | ||||||
rac Perhexiline Maleate | 6724-53-4 | sc-460183 | 10 mg | $184.00 | ||
La perhexilina inhibe la carnitina palmitoiltransferasa-1 (CPT-1), que es crucial para el transporte de ácidos grasos de cadena larga a las mitocondrias para su β-oxidación. Al inhibir la CPT-1, la perhexilina provoca una acumulación de acil-CoAs de cadena larga, saturando potencialmente la acil-CoA tioesterasa 10 e inhibiendo así su función por inhibición del sustrato. | ||||||
(+)-Etomoxir sodium salt | 828934-41-4 | sc-215009 sc-215009A | 5 mg 25 mg | $148.00 $496.00 | 3 | |
El etomoxir inhibe la actividad de la CPT-1, lo que provoca una acumulación de acil-CoAs grasos de cadena larga en el citosol. Esta acumulación puede inhibir la acil-CoA tioesterasa 10 abrumando la enzima con un exceso de sustrato, de forma similar a la inhibición del producto. | ||||||
4-Hydroxy-L-phenylglycine | 32462-30-9 | sc-254680A sc-254680 | 5 g 10 g | $82.00 $109.00 | ||
La oxfenicina inhibe específicamente la CPT-1, lo que puede conducir indirectamente a una alteración de la relación acil-CoA a CoA, inhibiendo así la actividad de la acil-CoA tioesterasa 10 debido a un desequilibrio de las concentraciones de sustrato a producto. | ||||||
Meldonium | 76144-81-5 | sc-207887 | 100 mg | $252.00 | 1 | |
El mildronato inhibe la γ-butirobetaína hidroxilasa, lo que reduce la síntesis de carnitina, una molécula necesaria para el transporte de ácidos grasos a la mitocondria. La disminución de los niveles de carnitina puede provocar una inhibición de la acil-CoA tioesterasa 10 al reducir su disponibilidad de sustrato. | ||||||
AICAR | 2627-69-2 | sc-200659 sc-200659A sc-200659B | 50 mg 250 mg 1 g | $60.00 $270.00 $350.00 | 48 | |
El AICAR activa la proteína cinasa activada por AMP (AMPK), lo que puede aumentar la oxidación de los ácidos grasos y agotar potencialmente los sustratos disponibles para la acil-CoA tioesterasa 10, provocando su inhibición funcional por falta de sustrato. | ||||||
Rimonabant | 168273-06-1 | sc-205491 sc-205491A | 5 mg 10 mg | $72.00 $160.00 | 15 | |
El rimonabant, al actuar como antagonista selectivo del receptor cannabinoide CB1, puede influir en los procesos metabólicos y disminuir la síntesis de ácidos grasos. Esto puede reducir la disponibilidad de sustratos de acil-CoA para la acil-CoA tioesterasa 10, inhibiendo su función. | ||||||
Nicotinic Acid | 59-67-6 | sc-205768 sc-205768A | 250 g 500 g | $61.00 $122.00 | 1 | |
El ácido nicotínico inhibe la lipólisis en el tejido adiposo, lo que puede conducir a una reducción de los niveles de ácidos grasos libres en la sangre y, en consecuencia, a una disminución de los niveles de sustratos de la acil-CoA tioesterasa 10, inhibiendo la actividad de la enzima. | ||||||
Guggulsterone | 95975-55-6 | sc-203990 sc-203990A | 10 mg 50 mg | $145.00 $615.00 | 1 | |
Se ha demostrado que la guggulsterona regula el metabolismo de los lípidos, lo que puede conducir a una menor síntesis de moléculas de acil-CoA, inhibiendo así la actividad de la acil-CoA tioesterasa 10 al limitar la disponibilidad de sustrato. | ||||||
Fenofibrate | 49562-28-9 | sc-204751 | 5 g | $40.00 | 9 | |
El fenofibrato activa el receptor α activado por el proliferador de peroxisomas (PPARα), lo que provoca un aumento de la β-oxidación de los ácidos grasos, que puede inhibir indirectamente la acil-CoA tioesterasa 10 al reducir sus sustratos de acil-CoA mediante una mayor degradación. |