Smad8 Antikörper (3E5): sc-293413

Der Smad8-Antikörper (3E5) ist ein monoklonaler IgG2a-kappa-Leichtketten-Antikörper der Maus, der das Smad8-Protein menschlichen Ursprungs durch Western Blot (WB), Immunopräzipitation (IP) und Enzyme-linked Immunosorbent Assay (ELISA) nachweist. Der anti-Smad8-Antikörper (3E5) ist als nicht konjugierter Isotyp-Antikörper erhältlich. Smad8, auch bekannt als Smad9 oder MADH6, spielt eine entscheidende Rolle im Signalweg des knochenmorphogenetischen Proteins (BMP), das für verschiedene zelluläre Prozesse, einschließlich der Embryonalentwicklung, der Zelldifferenzierung und der Gewebehomöostase, unerlässlich ist. Smad8 befindet sich hauptsächlich im Zytoplasma und im Zellkern und leitet Signale von BMP-Rezeptoren an den Zellkern weiter, wo Smad8 die Genexpression reguliert. Durch diese Lokalisierung kann Smad8 als Transkriptionsregulator fungieren und die Expression von Zielgenen beeinflussen, die an Entwicklungsprozessen und zellulären Reaktionen auf Umwelteinflüsse beteiligt sind. Die ordnungsgemäße Funktion von Smad8 ist von entscheidender Bedeutung, da eine Fehlregulation der BMP-Signalübertragung mit verschiedenen Krankheiten in Verbindung gebracht wurde, darunter Krebs und fibrotische Erkrankungen. Die Verwendung des Smad8 (3E5)-Antikörpers in der Forschung kann Einblicke in die Mechanismen der BMP-Signalübertragung und ihre Auswirkungen auf Gesundheit und Krankheit geben.

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Smad8 Antikörper (3E5) Literaturhinweise:

1. Die Phosphorylierung von smad8 in der Maus stromabwärts von BMP-Rezeptoren ALK-2, ALK-3 und ALK-6 induziert seine Assoziation mit Smad4 und Transkriptionsaktivität.  |  Kawai, S., et al. 2000. Biochem Biophys Res Commun. 271: 682-7. PMID: 10814522
2. Aufklärung der epigenetischen Inaktivierung von SMAD8 bei Krebs durch gezielte Genexpression.  |  Cheng, KH., et al. 2004. Cancer Res. 64: 1639-46. PMID: 14996722
3. Smad1 und Smad8 funktionieren bei der Entwicklung des zentralen Nervensystems von Säugetieren ähnlich.  |  Hester, M., et al. 2005. Mol Cell Biol. 25: 4683-92. PMID: 15899870
4. Bildung von Neotendon durch Manipulation des Smad8-Signalweges in mesenchymalen Stammzellen.  |  Hoffmann, A., et al. 2006. J Clin Invest. 116: 940-52. PMID: 16585960
5. Eine neue Nonsense-Mutation von SMAD8 im Zusammenhang mit pulmonaler arterieller Hypertonie.  |  Shintani, M., et al. 2009. J Med Genet. 46: 331-7. PMID: 19211612
6. Smad8 wird in der anterioren nekrotischen Zone exprimiert: Nachweis für eine Rolle der knochenmorphogenetischen Proteine/SMAD-Signalübertragung bei der Aktivierung einer molekularen Kaskade, die im Zelltod gipfelt.  |  Abarca-Buis, RF., et al. 2011. Dev Growth Differ. 53: 780-92. PMID: 21711459
7. Smad8/BMP2-veränderte mesenchymale Stammzellen bewirken eine beschleunigte Wiederherstellung der biomechanischen Eigenschaften der Achillessehne.  |  Pelled, G., et al. 2012. J Orthop Res. 30: 1932-9. PMID: 22696396
8. Smad8/9 wird über den BMP-Signalweg reguliert.  |  Katakawa, Y., et al. 2016. J Cell Biochem. 117: 1788-96. PMID: 26748560
9. Rückfaltung, Reinigung und Charakterisierung von konstitutiv-aktivem humanem Smad8, das als Einschlusskörper in ClearColi® BL21 (DE3) produziert wird.  |  Segovia-Trinidad, CL., et al. 2021. Protein Expr Purif. 184: 105878. PMID: 33812004
10. Smad8 ist bei Duchenne-Muskeldystrophie erhöht und unterdrückt miR-1, miR-133a und miR-133b.  |  Lopez, MA., et al. 2022. Int J Mol Sci. 23: PMID: 35886863

Der bevorzugte. Smad8 Antikörper ist Smad8 Antikörper (A-1): sc-518051.