Vmn2r17 Aktivatoren

Gängige Vmn2r17 Activators sind unter underem Histamine, free base CAS 51-45-6, Serotonin hydrochloride CAS 153-98-0, Dopamine CAS 51-61-6, (-)-Epinephrine CAS 51-43-4 und L-Noradrenaline CAS 51-41-2.

Chemische Aktivatoren von Vmn2r17 können ihre Wirkung durch Wechselwirkung mit verschiedenen G-Protein-gekoppelten Rezeptoren (GPCRs) auf der Zelloberfläche entfalten, die wiederum intrazelluläre Signalwege auslösen, die zur Aktivierung von Vmn2r17 führen. Acetylcholin bindet beispielsweise an muskarinische Acetylcholinrezeptoren und bewirkt eine Konformationsänderung, die es dem Rezeptor ermöglicht, sich mit G-Proteinen zu verbinden. Diese Interaktion setzt eine Kaskade in Gang, die schließlich zur Aktivierung von Vmn2r17 führt. In ähnlicher Weise binden Neurotransmitter wie Histamin, Serotonin und Dopamin an ihre jeweiligen H1-, 5-HT2- und D1-Rezeptoren. Die Bindung von Histamin und Serotonin führt in erster Linie zur Aktivierung der Phospholipase C (PLC), die den Gehalt an Inositoltrisphosphat (IP3) und Diacylglycerin (DAG) erhöht. Diese Moleküle erleichtern die Freisetzung von Kalzium aus den intrazellulären Speichern und aktivieren die Proteinkinase C (PKC), von der bekannt ist, dass sie eine Rolle bei der Aktivierung von Vmn2r17 spielt. Andererseits führt die Interaktion von Dopamin mit D1-Rezeptoren zur Aktivierung der Adenylatzyklase, wodurch zyklisches AMP (cAMP) erhöht wird, das die Proteinkinase A (PKA) aktiviert, eine weitere Kinase, die zur Aktivierung von Vmn2r17 führen kann.

Adrenalin und Noradrenalin tragen ebenfalls zur Aktivierung von Vmn2r17 bei, und zwar durch ihre Wechselwirkungen mit beta-adrenergen bzw. alpha1-adrenergen Rezeptoren, die beide je nach Rezeptorsubtyp die Adenylatzyklase stimulieren oder die PLC aktivieren können. Die Signalmoleküle cAMP und PKA bzw. IP3, DAG und PKC sind anschließend am Aktivierungsprozess von Vmn2r17 beteiligt. Darüber hinaus aktivieren Glutamat und Bradykinin durch Bindung an ihre metabotropen bzw. B2-Rezeptoren PLC, wobei die anschließende Signalübertragung zur Aktivierung von PKC und damit von Vmn2r17 führt. Angiotensin II und Endothelin-1 haben ähnliche Wirkungen durch ihre Interaktion mit AT1- und Endothelin-Rezeptoren, wodurch PLC und die nachgeschalteten Moleküle IP3 und DAG aktiviert werden, was schließlich zur Aktivierung von PKC führt. Darüber hinaus setzen Anandamid und Oxytocin über Cannabinoid- und Oxytocin-Rezeptoren Signalkaskaden in Gang, an denen PLC beteiligt ist und die zur Produktion von IP3 und DAG und damit zur Aktivierung von PKC und anschließend von Vmn2r17 führen. Jede dieser Chemikalien führt über ihre spezifischen rezeptorvermittelten Wege letztlich zur Aktivierung von Vmn2r17 durch eine Reihe von intrazellulären Phosphorylierungsereignissen oder kalziumvermittelten Signalen.