VCC-1-Aktivatoren sind eine vielfältige Gruppe chemischer Verbindungen, die indirekt die funktionelle Aktivität von VCC-1 fördern, vor allem durch die Modulation von Rezeptorinteraktionen und Immunzellfunktionen. Verbindungen wie SB225002, Reparixin und SCH527123, die CXCR2-Antagonisten sind, spielen eine entscheidende Rolle bei der Steigerung der VCC-1-Aktivität. Durch die Verringerung der kompetitiven Bindung an CXCR2 erhöhen diese Verbindungen die Verfügbarkeit von CXCL17-Rezeptoren, die für die Bindung und anschließende Aktivierung von VCC-1 entscheidend sind. Dieser Mechanismus ist besonders wichtig für die Erleichterung der durch VCC-1 vermittelten chemotaktischen Signalgebung, die für seine Rolle bei der Immunmodulation von zentraler Bedeutung ist. Darüber hinaus können Makrolid-Antibiotika wie Azithromycin und Clarithromycin, die für ihre entzündungshemmenden Eigenschaften bekannt sind, die Aktivität von VCC-1 indirekt verstärken. Sie erreichen dies, indem sie die Makrophagenfunktionen modulieren, was wiederum die Expression des CXCL17-Rezeptors erhöhen könnte, wodurch das Potenzial für die Interaktion und Aktivität von VCC-1 gesteigert wird.
Darüber hinaus tragen PPAR-gamma-Agonisten wie Rosiglitazon und Pioglitazon zur Verstärkung der VCC-1-Aktivität bei. Sie üben ihre Wirkung aus, indem sie die Makrophagenpolarisierung beeinflussen, ein Prozess, der die Dynamik der CXCL17-Rezeptoren beeinflussen kann, die für die VCC-1-Interaktion relevant sind. Diese Modulation der Makrophagenfunktion ist entscheidend für die Optimierung der immunmodulatorischen Wirkung von VCC-1. Naturstoffe wie Curcumin, Resveratrol und Sulforaphan, die für ihre entzündungshemmenden Eigenschaften bekannt sind, unterstützen die Aktivität von VCC-1 zusätzlich. Diese Verbindungen modulieren die Funktionen der Immunzellen und beeinflussen möglicherweise die Verfügbarkeit von CXCL17-Rezeptoren für eine wirksame VCC-1-Aktivität. Vitamin D3 spielt durch seine immunmodulatorischen Wirkungen ebenfalls eine Rolle bei der Verstärkung der VCC-1-Aktivität, indem es die Makrophagenfunktion und folglich die CXCL17-Rezeptorexpression beeinflusst. Omega-3-Fettsäuren, insbesondere EPA und DHA, verstärken die VCC-1-Aktivität durch ihre entzündungshemmenden Wirkungen, die die CXCL17-Rezeptordynamik beeinflussen können, was eine wirksame VCC-1-Interaktion erleichtert. Zusammengenommen erleichtern diese VCC-1-Aktivatoren durch ihre gezielten Wirkungen auf Rezeptorinteraktionen und die Modulation von Immunzellen die Verbesserung der durch VCC-1 vermittelten Funktionen, die für die Orchestrierung wirksamer Immunantworten entscheidend sind.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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SB 225002 | 182498-32-4 | sc-202803 sc-202803A | 1 mg 5 mg | $35.00 $100.00 | 2 | |
SB225002, ein CXCR2-Antagonist, erhöht indirekt die VCC-1-Aktivität, indem es die kompetitive Bindung an CXCR2 reduziert und so möglicherweise die Verfügbarkeit von CXCL17-Rezeptoren für die Bindung und Aktivierung von VCC-1 erhöht. | ||||||
Lonafarnib | 193275-84-2 | sc-482730 sc-482730A | 5 mg 10 mg | $173.00 $234.00 | ||
Reparixin, ein weiterer CXCR2-Inhibitor, kann die Aktivität von VCC-1 indirekt verstärken, indem er die Konkurrenz am Rezeptor minimiert und so die VCC-1-vermittelte chemotaktische Signalgebung erleichtert. | ||||||
Azithromycin | 83905-01-5 | sc-254949 sc-254949A sc-254949B sc-254949C sc-254949D | 25 mg 50 mg 500 mg 1 g 5 g | $51.00 $101.00 $255.00 $357.00 $714.00 | 17 | |
Azithromycin, das für seine entzündungshemmenden Eigenschaften bekannt ist, könnte die Aktivität von VCC-1 indirekt verstärken, indem es die Makrophagenfunktionen moduliert, was die Verfügbarkeit des CXCL17-Rezeptors für VCC-1 erhöhen könnte. | ||||||
Clarithromycin | 81103-11-9 | sc-205634 sc-205634A | 100 mg 250 mg | $75.00 $120.00 | 1 | |
Clarithromycin könnte, ähnlich wie Azithromycin, indirekt die Aktivität von VCC-1 verstärken, indem es die Makrophagenaktivität beeinflusst, was möglicherweise zu einer erhöhten Expression des CXCL17-Rezeptors für die Interaktion mit VCC-1 führt. | ||||||
Rosiglitazone | 122320-73-4 | sc-202795 sc-202795A sc-202795C sc-202795D sc-202795B | 25 mg 100 mg 500 mg 1 g 5 g | $118.00 $320.00 $622.00 $928.00 $1234.00 | 38 | |
Rosiglitazon, ein PPAR-Gamma-Agonist, kann indirekt die VCC-1-Aktivität erhöhen, indem es die Makrophagenpolarisierung moduliert, was die für VCC-1 relevante CXCL17-Rezeptordynamik beeinflussen kann. | ||||||
Pioglitazone | 111025-46-8 | sc-202289 sc-202289A | 1 mg 5 mg | $54.00 $123.00 | 13 | |
Pioglitazon, ein weiterer PPAR-Gamma-Agonist, verstärkt möglicherweise indirekt die Aktivität von VCC-1, indem es die Makrophagenpolarisierung und die Expression des CXCL17-Rezeptors beeinflusst. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
Curcumin mit seinen entzündungshemmenden Eigenschaften könnte die Aktivität von VCC-1 indirekt verstärken, indem es die Funktion der Immunzellen moduliert und so möglicherweise die Verfügbarkeit des CXCL17-Rezeptors für VCC-1 beeinflusst. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Resveratrol, das für seine entzündungshemmenden Wirkungen bekannt ist, könnte die Aktivität von VCC-1 indirekt verstärken, indem es Immunreaktionen moduliert, was die Dynamik des CXCL17-Rezeptors für VCC-1 beeinflussen könnte. | ||||||
Cholecalciferol | 67-97-0 | sc-205630 sc-205630A sc-205630B | 1 g 5 g 10 g | $70.00 $160.00 $290.00 | 2 | |
Vitamin D3 könnte durch seine immunmodulatorischen Wirkungen die Aktivität von VCC-1 indirekt verstärken, indem es die Makrophagenfunktion und die Expression des für VCC-1 relevanten CXCL17-Rezeptors beeinflusst. | ||||||
D,L-Sulforaphane | 4478-93-7 | sc-207495A sc-207495B sc-207495C sc-207495 sc-207495E sc-207495D | 5 mg 10 mg 25 mg 1 g 10 g 250 mg | $150.00 $286.00 $479.00 $1299.00 $8299.00 $915.00 | 22 | |
Sulforaphan könnte mit seinen Auswirkungen auf Entzündungswege indirekt die Aktivität von VCC-1 durch die Modulation von Immunzellenfunktionen verstärken und damit möglicherweise die Verfügbarkeit des CXCL17-Rezeptors für VCC-1 beeinflussen. |