Date published: 2025-9-7

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SB 225002 (CAS 182498-32-4)

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Alternative Namen:
N-(2-Bromophenyl)-N′-(2-hydroxy-4-nitrophenyl)urea; 1-(2-bromophenyl)-3-(2-hydroxy-4-nitrophenyl)urea
Anwendungen:
SB 225002 ist ein selektiver Antagonist von CXCR2
CAS Nummer:
182498-32-4
Reinheit:
>98%
Molekulargewicht:
352.14
Summenformel:
C13H10BrN3O4
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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SB 225002 ist ein selektiver, nicht-peptider CXCR2-Inhibitor, der die durch IL-8 induzierte Neutrophilen-Chemotaxis und Margination unterdrückt. Darüber hinaus reduziert SB 225002 die MPO-Aktivität, IL-1beta, MIP-2 und keratinozyten-abgeleitete Chemokine (KC)-Level. Weitere Studien deuten darauf hin, dass SB 225002 die Expression von VEGF (vaskulärem endothelialem Wachstumsfaktor), induzierbarer NOS (NO-Synthase) und Cox-2 (Cyclooxygenase-2-Proteine) im Kolontissue verringert.


SB 225002 (CAS 182498-32-4) Literaturhinweise

  1. Der selektive nicht-peptidische CXCR2-Antagonist SB225002 bessert die akute experimentelle Kolitis bei Mäusen.  |  Bento, AF., et al. 2008. J Leukoc Biol. 84: 1213-21. PMID: 18653784
  2. Die Auswirkungen des selektiven und nicht-peptidischen CXCR2-Rezeptor-Antagonisten SB225002 auf akute und lang anhaltende Modelle der Nozizeption bei Mäusen.  |  Manjavachi, MN., et al. 2010. Eur J Pain. 14: 23-31. PMID: 19264522
  3. SB225002 fördert die mitotische Katastrophe in chemosensitiven und -resistenten Eierstockkrebszellen unabhängig vom p53-Status in vitro.  |  Du, M., et al. 2013. PLoS One. 8: e54572. PMID: 23359652
  4. SB225002 induziert Zelltod und Zellzyklus-Arrest in akuten lymphoblastischen Leukämiezellen durch die Aktivierung von GLIPR1.  |  de Vasconcellos, JF., et al. 2015. PLoS One. 10: e0134783. PMID: 26302043
  5. Die therapeutische Hemmung des CXC-Chemokinrezeptors 2 durch SB225002 mildert die LPS-induzierte akute Lungenverletzung bei Mäusen.  |  Cao, Q., et al. 2018. Arch Med Sci. 14: 635-644. PMID: 29765453
  6. SB225002 hemmt die Invasion von Prostatakrebs und vermindert die Expression von BSP, OPN und MMP-2.  |  Xu, M., et al. 2018. Oncol Rep. 40: 726-736. PMID: 29917166
  7. CXCL5/CXCR2 moduliert die entzündungsvermittelte neurale Reparatur nach Sehnervenverletzungen.  |  Liu, YF., et al. 2021. Exp Neurol. 341: 113711. PMID: 33785307
  8. Die Ausrichtung auf CXCR2 hemmt das Fortschreiten von Lungenkrebs und fördert die therapeutische Wirkung von Cisplatin.  |  Cheng, Y., et al. 2021. Mol Cancer. 20: 62. PMID: 33814009
  9. Molekulare Einblicke in die Mikrotubuli depolymerisierende Aktivität des IL-8 Rezeptor B Antagonisten SB225002.  |  Goda, AE. and Sakai, T. 2022. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 26: 3726-3734. PMID: 35647855
  10. Die Kombination von TMZ und SB225002 induziert Veränderungen der CXCR2- und VEGFR-Signalübertragung in primären menschlichen Endothelzellen in vitro.  |  Urbantat, RM., et al. 2022. Oncol Rep. 48: PMID: 35856448
  11. Der CXCL1-CXCR2-Signalweg vermittelt die hypertensive Retinopathie, indem er die Infiltration von Makrophagen induziert.  |  Wang, S., et al. 2022. Redox Biol. 56: 102438. PMID: 35981418
  12. Die Kombination von Ferroptose-Induktion mit MDsc-Blockade macht Primärtumore und Metastasen in der Leber empfindlich für Immun-Checkpoint-Blockade.  |  Conche, C., et al. 2023. Gut.. PMID: 36707233
  13. Identifizierung eines potenten, selektiven Nicht-Peptid-CXCR2-Antagonisten, der die Interleukin-8-induzierte Neutrophilenmigration hemmt.  |  White, JR., et al. 1998. J Biol Chem. 273: 10095-8. PMID: 9553055

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