U2AF1L3 Aktivatoren

Gängige U2AF1L3 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5, IBMX CAS 28822-58-4, Anisomycin CAS 22862-76-6 und Okadaic Acid CAS 78111-17-8.

Die Funktion von U2AF1L3 besteht in der Modulation des zellulären Spiegels von zyklischem AMP (cAMP), einem zweiten Botenstoff, der eine Schlüsselrolle bei der Signalübertragung spielt. Es ist bekannt, dass Forskolin den cAMP-Spiegel in den Zellen direkt erhöht, indem es die Adenylatcyclase aktiviert. Die Erhöhung des cAMP-Spiegels erleichtert die Aktivierung der Proteinkinase A (PKA), die wiederum in der Lage ist, Serin/Arginin-reiche (SR) Proteine, einschließlich U2AF1L3, zu phosphorylieren und zu aktivieren. In ähnlicher Weise hat Epigallocatechingallat die Fähigkeit, Phosphodiesterasen zu hemmen, was zu einem Anstieg von cAMP führt. Diese Abfolge von Ereignissen gipfelt ebenfalls in der Phosphorylierung von U2AF1L3 durch PKA. Eine andere Verbindung, Dibutyryl-cAMP, ein cAMP-Analogon, durchdringt die Zellmembranen und aktiviert PKA direkt, ohne dass eine vorgeschaltete cAMP-Erzeugung erforderlich ist, was zu einer ähnlichen Phosphorylierung und Aktivierung von U2AF1L3 führt.

Isoproterenol, ein beta-adrenerger Agonist, erhöht den intrazellulären cAMP-Spiegel und setzt damit eine Kaskade in Gang, die zur PKA-vermittelten Phosphorylierung von U2AF1L3 führt. Rolipram und Anagrelide verhindern durch die selektive Hemmung der Phosphodiesterase 4 bzw. der Phosphodiesterase III den Abbau von cAMP, wodurch die PKA-Aktivierung und die anschließende U2AF1L3-Phosphorylierung aufrechterhalten werden. Die Prostaglandine E1 (PGE1) und E2 (PGE2) aktivieren die Adenylatzyklase, die die Umwandlung von ATP in cAMP katalysiert, was wiederum zur PKA-Aktivierung und Phosphorylierung von U2AF1L3 führt. IBMX, ein nicht-selektiver Phosphodiesterase-Inhibitor, erhöht den cAMP-Spiegel, was zu einer PKA-Aktivierung und U2AF1L3-Phosphorylierung führt. Luteolin, Vinpocetin und Zaprinast schließlich, allesamt Phosphodiesterase-Inhibitoren, erhöhen den cAMP-Spiegel, der wiederum PKA aktiviert, und diese Aktivierung führt zur Phosphorylierung von U2AF1L3. Durch diese Mechanismen können diese verschiedenen Chemikalien zur Aktivierung von U2AF1L3 durch Phosphorylierung durch PKA führen.