Date published: 2025-12-22

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Txl-2 Inhibitoren

Gängige Txl-2 Inhibitors sind unter underem Taxol CAS 33069-62-4, Etoposide (VP-16) CAS 33419-42-0, Camptothecin CAS 7689-03-4, Vinblastine CAS 865-21-4 und Colchicine CAS 64-86-8.

Txl-2-Inhibitoren umfassen ein breites Spektrum chemischer Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von Txl-2 durch ihre Auswirkungen auf verschiedene zelluläre Mechanismen verringern, wobei sie in erster Linie auf Prozesse abzielen, die für die Zellzyklusprogression und die DNA-Synthese von wesentlicher Bedeutung sind, wo Txl-2 eine wichtige Rolle spielt. So stabilisieren oder stören beispielsweise Mikrotubuli störende Wirkstoffe wie Paclitaxel, Vinblastin und Colchicin die Mikrotubuli-Dynamik, was zu einem Stillstand des Zellzyklus führt. Diese Blockade der ordnungsgemäßen Mikrotubuli-Funktion vermindert die Aktivität von Txl-2, da es auf den Fortgang des Zellzyklus angewiesen ist. In ähnlicher Weise hemmen DNA-schädigende Wirkstoffe wie Etoposid, Camptothecin und Bleomycin Enzyme wie die Topoisomerase oder induzieren DNA-Strangbrüche, die zu einem Stillstand des Zellzyklus und zur Apoptose führen. Diese Störungen der DNA-Integrität und -Replikation hemmen indirekt Txl-2, indem sie die zellulären Prozesse verhindern, die Txl-2-Aktivität erfordern.

Darüber hinaus greifen Verbindungen wie Mithramycin A und Mitomycin C in die DNA- und RNA-Synthese ein, indem sie an die DNA binden oder Querverbindungen bilden, die die Transkription und Replikation hemmen, was indirekt zu einem Rückgang der Txl-2-Aktivität führt. DNA-Synthesehemmer wie Hydroxyharnstoff, Methotrexat und Gemcitabin entfalten ihre Wirkung, indem sie die Verfügbarkeit von Nukleotiden einschränken oder als Nukleosidanaloga wirken, was zu einer verringerten DNA-Synthese und einem Stillstand des Zellzyklus führt. Die daraus resultierende Störung der DNA-Replikationsprozesse und Transkriptionsvorgänge, an denen Txl-2 beteiligt ist, führt zu seiner funktionellen Hemmung. Cyclophosphamid, ein weiterer DNA-Vernetzer, trägt weiter zur Hemmung von Txl-2 bei, indem es DNA-Schäden hervorruft und die Zellzyklusprogression stoppt. Insgesamt wirken diese Txl-2-Inhibitoren über indirekte Mechanismen, die sich mit den für die Txl-2-Aktivität entscheidenden zellulären Wegen und Prozessen überschneiden und letztlich zu einer verminderten Funktion von Txl-2 führen, ohne die Transkription oder Translation von Txl-2 direkt zu verändern.

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Taxol

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sc-201439
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Paclitaxel stabilisiert Mikrotubuli und verhindert deren Depolymerisation, was die Zellteilung und die mitotische Signalübertragung beeinträchtigen kann. Diese mikrotubulusstabilisierende Wirkung würde indirekt zur Hemmung von Txl-2 führen, indem zelluläre Prozesse unterbrochen werden, an denen Txl-2 beteiligt ist, wie z. B. die Zellzyklusprogression.

Etoposide (VP-16)

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Etoposid hemmt das Enzym Topoisomerase II, was zu DNA-Schäden führt und einen Stillstand des Zellzyklus auslöst. Diese DNA-Schadensreaktion würde Txl-2 indirekt hemmen, indem sie den Zellteilungszyklus behindert, in dem Txl-2 funktionell wichtig ist.

Camptothecin

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50 mg
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Camptothecin ist ein Topoisomerase-I-Inhibitor, der DNA-Schäden und einen anschließenden Stillstand des Zellzyklus verursacht. Dies würde zu einer Hemmung der Txl-2-Aktivität führen, da der Zellzyklus ein wichtiger Prozess für die Txl-2-Funktion ist.

Vinblastine

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Vinblastin stört die Mikrotubuli-Assemblierung, was zu einem Stillstand des Zellzyklus und zur Apoptose führt. Diese Störung würde letztlich die Aktivität von Txl-2 hemmen, indem sie den Zellzyklus anhält und die Zellteilung verhindert.

Colchicine

64-86-8sc-203005
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Colchicin bindet an Tubulin und hemmt die Mikrotubuli-Polymerisation, was zu einem Stillstand des Zellzyklus und zur Apoptose führt. Diese Hemmung der Mikrotubuli-Funktion würde zu einer indirekten Verringerung der Txl-2-Aktivität führen, indem die Zellteilung blockiert wird.

Mithramycin A

18378-89-7sc-200909
1 mg
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Mithramycin A bindet an die DNA und hemmt die RNA-Synthese, was zu einem Stillstand des Zellzyklus führen kann. Diese Hemmung der RNA-Synthese würde die Aktivität von Txl-2 verringern, indem sie die für seine Funktion notwendigen Transkriptionsprozesse beeinflusst.

Bleomycin Sulfate

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Bleomycin verursacht DNA-Strangbrüche, die zu einem Stillstand des Zellzyklus und zum Zelltod führen. Diese DNA-Schadensreaktion reduziert indirekt die Txl-2-Aktivität, indem sie in zelluläre Prozesse eingreift, an denen Txl-2 beteiligt ist, insbesondere in die Zellteilung.

Mitomycin C

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2 mg
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$65.00
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Mitomycin C vernetzt die DNA, wodurch die DNA-Replikation und -Transkription verhindert wird, was zu einem Stillstand des Zellzyklus führt. Diese Wirkung hemmt indirekt Txl-2, indem sie die Replikations- und Transkriptionsprozesse beeinflusst, an denen Txl-2 beteiligt ist.

Cyclophosphamide

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Cyclophosphamid bildet DNA-Querverbindungen, was zu DNA-Schäden und einem Stillstand des Zellzyklus führt. Dies würde indirekt die Txl-2-Aktivität hemmen, da es den Fortschritt des Zellzyklus unterbricht, ein Schlüsselprozess für Txl-2.

Hydroxyurea

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(1)

Hydroxyharnstoff hemmt die Ribonukleotidreduktase, wodurch die Verfügbarkeit von Desoxyribonukleotiden verringert und der Zellzyklus angehalten wird. Dies würde zu einer Verringerung der Txl-2-Aktivität führen, indem die DNA-Synthese und die Zellteilung gestört werden.