TSHβ Inhibitoren

Gängige TSHβ Inhibitors sind unter underem Methimazole CAS 60-56-0, 6-Propyl-2-thiouracil CAS 51-52-5, Carbimazole CAS 22232-54-8, Sodium perchlorate, anhydrous CAS 7601-89-0 und Sodium thiocyanate CAS 540-72-7.

TSHβ-Inhibitoren sind, wie in der Tabelle beschrieben, in erster Linie Chemikalien, die die Aktivität von TSHβ indirekt beeinflussen, indem sie die Schilddrüsenhormonsynthese, die Sekretion oder die Regulationsmechanismen von TSH selbst modulieren. TSHβ ist als Bestandteil des schilddrüsenstimulierenden Hormons ein wesentlicher Bestandteil der Regulierung der Schilddrüse, die Schlüsselhormone wie Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3) produziert. Der Hauptmechanismus dieser Hemmstoffe besteht in der Störung der Schilddrüsenhormonsynthese oder der Regulierung der TSH-Sekretion. Verbindungen wie Methimazol, Propylthiouracil (PTU) und Carbimazol hemmen die Schilddrüsenperoxidase, ein für die Schilddrüsenhormonsynthese wichtiges Enzym. Indem sie die Synthese von Schilddrüsenhormonen verringern, können diese Verbindungen die TSHβ-Aktivität aufgrund der Rückkopplungsmechanismen, die die TSH-Sekretion kontrollieren, indirekt beeinflussen.

Perchlorat und Thiocyanat konkurrieren mit Jodid um die Aufnahme in die Schilddrüse. Jodid ist für die Schilddrüsenhormonsynthese unerlässlich, so dass seine gehemmte Aufnahme die TSHβ-Aktivität indirekt beeinflussen kann. In ähnlicher Weise kann Kaliumjodid in hohen Dosen die Schilddrüsenhormonsynthese hemmen. Amiodaron stört aufgrund seines hohen Jodgehalts die Schilddrüsenhormonsynthese und kann zu veränderten TSHβ-Werten führen. Tyrosinkinase-Inhibitoren wie Lenvatinib und Sorafenib können zu einer Hypothyreose führen und damit die TSHβ-Aktivität beeinflussen. Andere Verbindungen wie Iopansäure und Glucocorticoide beeinflussen die periphere Umwandlung von Schilddrüsenhormonen bzw. unterdrücken die TSH-Sekretion. Diese Wirkungen wirken sich indirekt auf den TSHβ-Spiegel aus.