Date published: 2025-10-10

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TBC1D3C Aktivatoren

Gängige TBC1D3C Activators sind unter underem Luteolin CAS 491-70-3, Quercetin CAS 117-39-5, (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5, Berberine CAS 2086-83-1 und Curcumin CAS 458-37-7.

TBC1D3C, ein Mitglied der TBC1-Domänenfamilie, spielt eine entscheidende Rolle bei zellulären Prozessen wie dem Vesikeltransport, der Zellsignalisierung und der Membrandynamik. Insbesondere fungiert TBC1D3C als GTPase-aktivierendes Protein (GAP), das die Aktivität von Rab-GTPasen reguliert, die für den Vesikeltransport und den Membranverkehr in der Zelle wichtig sind. Durch die Modulation der Aktivität von Rab-GTPasen beeinflusst TBC1D3C verschiedene zelluläre Prozesse, darunter Endozytose, Exozytose und intrazellulärer Vesikeltransport, und trägt so letztlich zur Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase und Signalübertragung bei.

Die Aktivierung von TBC1D3C kann durch die Modulation verschiedener zellulärer Signalwege erreicht werden. Verbindungen wie Luteolin, Quercetin und EGCG aktivieren TBC1D3C indirekt, indem sie Signalkaskaden wie die PI3K/Akt-, mTOR- und AMPK-Signalwege beeinflussen. Diese Verbindungen hemmen wichtige Signalmoleküle innerhalb dieser Signalwege, wodurch sie die hemmende Wirkung auf TBC1D3C aufheben und seine Aktivierung fördern. Darüber hinaus aktivieren andere Chemikalien wie Curcumin, Genistein und Resveratrol indirekt TBC1D3C, indem sie auf Signalwege wie NF-κB, Wnt/β-Catenin bzw. Nrf2 einwirken. Durch die Modulation dieser Wege verstärken diese Verbindungen die Aktivität von TBC1D3C und tragen so zu den von diesem Protein regulierten zellulären Prozessen bei.

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Luteolin

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Luteolin aktiviert TBC1D3C durch Hemmung des PI3K/Akt-Signalwegs. Es bindet direkt an PI3K und hemmt es, was zu einer verminderten Akt-Phosphorylierung führt. Diese Hemmung lindert die unterdrückende Wirkung von Akt auf TBC1D3C und ermöglicht dessen Aktivierung. Somit aktiviert Luteolin indirekt TBC1D3C durch Modulation des PI3K/Akt-Signalwegs.

Quercetin

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Quercetin aktiviert TBC1D3C durch Hemmung des mTOR-Signalwegs. Durch direkte Hemmung von mTOR reduziert Quercetin die Phosphorylierung nachgeschalteter Ziele, einschließlich S6K und 4EBP1. Diese Hemmung des mTOR-Signalwegs mildert die negative Regulierung von TBC1D3C und führt zu dessen Aktivierung. Daher wirkt Quercetin über den mTOR-Signalweg als indirekter Aktivator von TBC1D3C.

(−)-Epigallocatechin Gallate

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EGCG aktiviert TBC1D3C durch Modulation des AMPK-Signalwegs. Es stimuliert die AMPK-Aktivierung, was zur Hemmung der mTOR-Signalübertragung führt. Diese Hemmung lindert die unterdrückende Wirkung von mTOR auf TBC1D3C und erleichtert so dessen Aktivierung. Folglich aktiviert EGCG TBC1D3C indirekt durch AMPK-vermittelte Regulierung des mTOR-Signalwegs.

Berberine

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Berberin aktiviert TBC1D3C durch Unterdrückung des MAPK/ERK-Signalwegs. Es hemmt die Aktivierung von ERK, was zu einer verminderten Phosphorylierung nachgeschalteter Effektoren führt. Diese Hemmung mildert die hemmende Wirkung von ERK auf TBC1D3C, was zu dessen Aktivierung führt. Daher wirkt Berberin als indirekter Aktivator von TBC1D3C durch Modulation des MAPK/ERK-Signalwegs.

Curcumin

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Curcumin aktiviert TBC1D3C durch Hemmung des NF-κB-Signalwegs. Es blockiert die Aktivierung von NF-κB und reduziert dadurch die Transkription von Entzündungsgenen. Diese Hemmung aktiviert indirekt TBC1D3C, indem sie die NF-κB-vermittelte Unterdrückung verhindert. Somit dient Curcumin als indirekter Aktivator von TBC1D3C durch Modulation des NF-κB-Signalwegs.

Genistein

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Genistein aktiviert TBC1D3C durch Hemmung des Wnt/β-Catenin-Signalwegs. Es unterbricht die Interaktion zwischen Wnt-Liganden und ihren Rezeptoren, was zu einer verminderten Stabilisierung und Transkriptionsaktivität von β-Catenin führt. Diese Hemmung lindert die hemmende Wirkung von β-Catenin auf TBC1D3C, was zu dessen Aktivierung führt. Daher wirkt Genistein als indirekter Aktivator von TBC1D3C durch Modulation des Wnt/β-Catenin-Signalwegs.

Resveratrol

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Resveratrol aktiviert TBC1D3C durch Modulation des AMPK-Signalwegs. Es aktiviert AMPK, das wiederum die mTOR-Signalübertragung hemmt. Diese Hemmung lindert die unterdrückende Wirkung von mTOR auf TBC1D3C, was zu dessen Aktivierung führt. Somit aktiviert Resveratrol TBC1D3C indirekt durch AMPK-vermittelte Regulierung des mTOR-Signalwegs.

Apigenin

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Apigenin aktiviert TBC1D3C durch Hemmung des PI3K/Akt-Signalwegs. Es hemmt PI3K direkt, was zu einer verminderten Akt-Phosphorylierung führt. Diese Hemmung lindert die unterdrückende Wirkung von Akt auf TBC1D3C und ermöglicht dessen Aktivierung. Daher wirkt Apigenin als indirekter Aktivator von TBC1D3C durch Modulation des PI3K/Akt-Signalwegs.

Diosmin

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Diosmin aktiviert TBC1D3C durch Unterdrückung des NF-κB-Signalwegs. Es hemmt die Aktivierung von NF-κB und reduziert dadurch die Expression entzündungsfördernder Gene. Diese Hemmung aktiviert indirekt TBC1D3C, indem sie die NF-κB-vermittelte Unterdrückung verhindert. Somit dient Diosmin als indirekter Aktivator von TBC1D3C durch Modulation des NF-κB-Signalwegs.

D,L-Sulforaphane

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Sulforaphan aktiviert TBC1D3C durch Modulation des Nrf2-Signalwegs. Es fördert die Kern-Translokation von Nrf2, was zu einer erhöhten Expression antioxidativer Enzyme führt. Diese Aktivierung stimuliert indirekt TBC1D3C durch Verstärkung der zellulären antioxidativen Abwehr. Daher wirkt Sulforaphan als indirekter Aktivator von TBC1D3C durch Nrf2-vermittelte Regulierung.