SOCS-2 Inhibitoren
Gängige SOCS-2 Inhibitors sind unter underem Curcumin CAS 458-37-7, Ruxolitinib CAS 941678-49-5, Triptolide CAS 38748-32-2, BAY 11-7082 CAS 19542-67-7 und Stat3 Inhibitor III, WP1066 CAS 857064-38-1.
SOCS-2-Inhibitoren sind eine Reihe von Chemikalien, die strategisch so konzipiert sind, dass sie eine hemmende Wirkung auf den Suppressor of Cytokine Signaling 2 (SOCS-2) ausüben. Diese komplexe Klasse von Wirkstoffen greift in spezifische Signalwege ein, um die Expression und Aktivität von SOCS-2 zu modulieren, und beeinflusst damit indirekt dessen entscheidende regulatorische Wirkung auf die Zytokinsignalisierung. Unter den bemerkenswerten Inhibitoren stechen Curcumin und Tofacitinib als Wirkstoffe hervor, die auf den JAK/STAT-Signalweg abzielen. Durch die Hemmung von JAK-Proteinen unterbrechen sie die negative Rückkopplungsschleife, die von SOCS-2 orchestriert wird, und ebnen so den Weg für eine anhaltende Zytokinsignalisierung. Ruxolitinib, ein potenter JAK-Inhibitor, verfolgt einen direkten Ansatz, um SOCS-2 durch Unterdrückung der JAK-Aktivität zu behindern. Dieser gezielte Eingriff verhindert die Induktion von SOCS-2 und ermöglicht eine anhaltende Zytokin-Signalisierung. Triptolid und Bay 11-7082 greifen strategisch in den NF-κB-Signalweg ein, verhindern die Induktion von SOCS-2 und verstärken die Zytokinsignalisierung im zellulären Milieu. Piperlongumin und Celastrol setzen ihre hemmenden Fähigkeiten ein, indem sie NF-κB modulieren und dadurch die Expression und Aktivität von SOCS-2 beeinflussen.
S3I-201, ein weiterer bemerkenswerter Akteur, übt seine hemmende Funktion aus, indem es direkt auf JAK-Proteine abzielt, dadurch SOCS-2 hemmt und die ungehinderte Zytokinsignalisierung fördert. Withaferin A und Betulinsäure, die über die Modulation von NF-κB wirken, tragen zum breit gefächerten Repertoire der SOCS-2-Inhibitoren bei. SB203580 geht einen besonderen Weg, indem es auf den p38-MAPK-Signalweg abzielt, die Unterdrückung von SOCS-2 orchestriert und die vielfältigen Strategien, die zur Beeinträchtigung der SOCS-2-Funktion eingesetzt werden, weiter verdeutlicht. Zusammengenommen stellen diese Inhibitoren ein ausgeklügeltes Arsenal dar, das jeweils einen einzigartigen Mechanismus aufweist, um dem hemmenden Einfluss von SOCS-2 auf die Zytokin-Signalgebung entgegenzuwirken.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
Curcumin hemmt SOCS-2 indirekt durch Unterdrückung des JAK/STAT-Signalwegs. Es greift in die Aktivierung von JAK ein und verhindert dessen Phosphorylierung und die anschließende Rekrutierung von SOCS-2. Die Hemmung der JAK/STAT-Signalübertragung durch Curcumin führt zu einer verminderten Expression und Aktivität von SOCS-2, wodurch dessen regulierende Wirkung auf die Zytokin-Signalübertragung abgeschwächt wird. | ||||||
Ruxolitinib | 941678-49-5 | sc-364729 sc-364729A sc-364729A-CW | 5 mg 25 mg 25 mg | $246.00 $490.00 $536.00 | 16 | |
Ruxolitinib ist ein JAK-Inhibitor, der die Aktivität von JAK-Proteinen direkt hemmt. Durch die Hemmung von JAK unterbricht Ruxolitinib die nachgeschaltete Signalkaskade und unterdrückt letztlich die Induktion von SOCS-2. Diese direkte Hemmung von JAK verhindert die durch SOCS-2 vermittelte negative Rückkopplungsschleife und ermöglicht eine anhaltende Zytokinsignalisierung. | ||||||
Triptolide | 38748-32-2 | sc-200122 sc-200122A | 1 mg 5 mg | $88.00 $200.00 | 13 | |
Triptolid hemmt SOCS-2, indem es auf den NF-κB-Signalweg abzielt. Es stört die Aktivierung von NF-κB, verhindert dessen Translokation in den Zellkern und die anschließende Induktion der SOCS-2-Expression. Die Hemmung von NF-κB durch Triptolid führt zu einer Verringerung der SOCS-2-Spiegel, wodurch die Zytokinsignale verstärkt und die hemmenden Wirkungen von SOCS-2 auf den JAK/STAT-Signalweg abgeschwächt werden. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
Bay 11-7082 hemmt SOCS-2, indem es auf den NF-κB-Signalweg abzielt. Es verhindert die Aktivierung von NF-κB, indem es dessen Translokation in den Zellkern und die anschließende Induktion der SOCS-2-Expression behindert. Die Hemmung von NF-κB durch Bay 11-7082 führt zu einer Verringerung der SOCS-2-Spiegel, wodurch die Zytokinsignale verstärkt und die hemmenden Wirkungen von SOCS-2 auf den JAK/STAT-Signalweg abgeschwächt werden. | ||||||
Stat3 Inhibitor III, WP1066 | 857064-38-1 | sc-203282 | 10 mg | $132.00 | 72 | |
WP1066 hemmt SOCS-2 indirekt durch Unterdrückung des JAK/STAT-Signalwegs. Es stört die Aktivierung von JAK, verhindert dessen Phosphorylierung und die anschließende Rekrutierung von SOCS-2. Die Hemmung des JAK/STAT-Signalwegs durch WP1066 führt zu einer verminderten Expression und Aktivität von SOCS-2, wodurch dessen regulatorische Wirkung auf die Zytokinsignalisierung abgeschwächt wird. | ||||||
Piperlongumine | 20069-09-4 | sc-364128 | 10 mg | $107.00 | ||
Piperlongumin hemmt SOCS-2 indirekt durch Modulation des NF-κB-Signalwegs. Es stört die Aktivierung von NF-κB, verhindert dessen Translokation in den Zellkern und die anschließende Induktion der SOCS-2-Expression. Die Hemmung von NF-κB durch Piperlongumin führt zu einer Verringerung der SOCS-2-Spiegel, wodurch die Zytokinsignale verstärkt und die hemmenden Wirkungen von SOCS-2 auf den JAK/STAT-Signalweg abgeschwächt werden. | ||||||
Stat3 Inhibitor VI, S3I-201 | 501919-59-1 | sc-204304 | 10 mg | $148.00 | 104 | |
S3I-201 hemmt SOCS-2 durch direkte Beeinflussung von JAK-Proteinen. Es unterbricht die JAK-Aktivität, verhindert deren Phosphorylierung und die anschließende Rekrutierung von SOCS-2. Die direkte Hemmung von JAK durch S3I-201 verhindert die durch SOCS-2 regulierte negative Rückkopplungsschleife und ermöglicht eine anhaltende Zytokinsignalisierung. | ||||||
Celastrol, Celastrus scandens | 34157-83-0 | sc-202534 | 10 mg | $155.00 | 6 | |
Celastrol hemmt SOCS-2, indem es auf den NF-κB-Signalweg abzielt. Es stört die Aktivierung von NF-κB, verhindert dessen Translokation in den Zellkern und die anschließende Induktion der SOCS-2-Expression. Die Hemmung von NF-κB durch Celastrol führt zu einer Verringerung der SOCS-2-Spiegel, wodurch die Zytokinsignale verstärkt und die hemmenden Wirkungen von SOCS-2 auf den JAK/STAT-Signalweg abgeschwächt werden. | ||||||
Betulinic Acid | 472-15-1 | sc-200132 sc-200132A | 25 mg 100 mg | $115.00 $337.00 | 3 | |
Betulinsäure hemmt SOCS-2 durch Modulation des NF-κB-Signalwegs. Sie stört die Aktivierung von NF-κB, verhindert dessen Translokation in den Zellkern und die anschließende Induktion der SOCS-2-Expression. Die Hemmung von NF-κB durch Betulinsäure führt zu einer Verringerung der SOCS-2-Spiegel, wodurch die Zytokinsignale verstärkt und die hemmenden Wirkungen von SOCS-2 auf den JAK/STAT-Signalweg abgeschwächt werden. | ||||||
Withaferin A | 5119-48-2 | sc-200381 sc-200381A sc-200381B sc-200381C | 1 mg 10 mg 100 mg 1 g | $127.00 $572.00 $4090.00 $20104.00 | 20 | |
Withaferin A hemmt SOCS-2 indirekt durch Modulation des NF-κB-Signalwegs. Es stört die Aktivierung von NF-κB, verhindert dessen Translokation in den Zellkern und die anschließende Induktion der SOCS-2-Expression. Die Hemmung von NF-κB durch Withaferin A führt zu verringerten SOCS-2-Spiegeln, wodurch die Zytokinsignale verstärkt und die hemmenden Effekte von SOCS-2 auf den JAK/STAT-Signalweg abgeschwächt werden. | ||||||