Date published: 2025-10-10

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SLC25A11 Aktivatoren

Gängige SLC25A11 Activators sind unter underem α-Ketoglutaric Acid CAS 328-50-7, Succinic acid CAS 110-15-6, N-Ethylmaleimide CAS 128-53-0, NAD+, Free Acid CAS 53-84-9 und Calcium chloride anhydrous CAS 10043-52-4.

SLC25A11-Aktivatoren umfassen ein breites Spektrum chemischer Verbindungen, die die Transportaktivität von SLC25A11, einem wichtigen mitochondrialen Trägerprotein, grundlegend verstärken. Alpha-Ketoglutarat, das eine zentrale Rolle im TCA-Zyklus spielt, stellt direkt das Substrat für SLC25A11 bereit und erleichtert dadurch eine Steigerung seiner Transportfunktion durch die Mitochondrienmembran. In ähnlicher Weise tragen Bernsteinsäure und Isocitrat als Zwischenprodukte des Krebszyklus zur Verfügbarkeit von Substraten für SLC25A11 bei und verstärken damit dessen Aktivität. Wenn diese Substrate im Überfluss vorhanden sind, können sie das Transportgleichgewicht in Richtung eines verstärkten Austauschs lenken und so den funktionellen Durchsatz von SLC25A11 erhöhen. N-Ethylmaleimid und Dithiothreitol wirken auf SLC25A11 Aktivatoren sind eine kuratierte Gruppe chemischer Verbindungen, die die funktionelle Aktivität des mitochondrialen Trägerproteins SLC25A11 durch Modulation seiner Substratverfügbarkeit und seiner mitochondrialen Umgebung verstärken. Alpha-Ketoglutarat steigert durch die Bereitstellung seines namensgebenden Substrats für SLC25A11 direkt die Transportaktivität des Proteins, die für die Aufrechterhaltung der Kontinuität des Krebszyklus unerlässlich ist. Bernsteinsäure, die den intrazellulären Succinatspiegel erhöht, fördert indirekt die Transportfunktion von SLC25A11, indem sie den Substratfluss durch die vom Carrier ermöglichte Umkehrreaktion verstärkt. In ähnlicher Weise steigert Isocitrat über die Isocitrat-Dehydrogenase den Alpha-Ketoglutarat-Spiegel, wodurch die Aktivität von SLC25A11 indirekt hochreguliert wird. N-Ethylmaleimid und Dithiothreitol erhalten die Aktivität von SLC25A11, indem sie hemmende Veränderungen an den Cysteinresten des Proteins verhindern und so eine gleichbleibende Transporteffizienz gewährleisten.

Im Zusammenspiel mit diesen Modulatoren auf Substratebene aktivieren Verbindungen wie NAD+, Calciumchlorid und Magnesiumsulfat indirekt SLC25A11, indem sie die mitochondriale Funktion und die Enzymaktivitäten im Zusammenhang mit dem TCA-Zyklus optimieren und so die Transportkapazität des Proteins unterstützen. ADP und Coenzym Q10 spielen eine zentrale Rolle bei der Stimulierung der mitochondrialen Atmung bzw. bei der Aufrechterhaltung der Elektronentransportkette, was zu einem erhöhten funktionellen Bedarf an SLC25A11-Aktivität aufgrund der verstärkten oxidativen Phosphorylierung führen kann. Pyruvat, das zur Bildung von Acetyl-CoA beiträgt und somit in den Krebszyklus eingespeist wird, und Malonat, das die Succinat-Dehydrogenase hemmt, schaffen ein günstiges metabolisches Umfeld für die Steigerung der SLC25A11-Aktivität. Gemeinsam bilden diese Aktivatoren ein biochemisches Netzwerk, das zur Hochregulierung der SLC25A11-Funktion beiträgt, die für einen effizienten mitochondrialen Stoffwechsel und die zelluläre Energiehomöostase entscheidend ist.

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α-Ketoglutaric Acid

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Alpha-Ketoglutarat ist am Krebszyklus beteiligt. SLC25A11 transportiert es durch die mitochondriale Membran, und eine erhöhte Verfügbarkeit von Alpha-Ketoglutarat kann die SLC25A11-Aktivität durch die Bereitstellung von mehr Substrat steigern.

Succinic acid

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Bernsteinsäure ist ein Zwischenprodukt des Krebszyklus. Durch die Bereitstellung von Bernsteinsäure kann der Rücktransport von Malat durch SLC25A11 erleichtert werden, wodurch seine Aktivität indirekt durch Erhöhung des Substratflusses erhöht wird.

N-Ethylmaleimide

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N-Ethylmaleimid modifiziert bekanntermaßen Cysteinreste. Es kann die Aktivität von SLC25A11 erhöhen, indem es die Bindung von hemmenden Thiol-modulierenden Wirkstoffen an das Protein verhindert.

NAD+, Free Acid

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NAD+ ist ein Coenzym in Redoxreaktionen. Durch seinen Beitrag zum Redox-Gleichgewicht und zum Energiestoffwechsel kann NAD+ indirekt die Aktivität von SLC25A11 fördern, indem es eine effiziente Mitochondrienfunktion aufrechterhält.

Calcium chloride anhydrous

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Calcium ist ein bekannter Regulator zahlreicher mitochondrialer Carrier. Erhöhtes intramitochondriales Kalzium kann die Aktivität von SLC25A11 durch allosterische Effekte auf das Trägerprotein verstärken.

Adenosine-5′-Diphosphate, free acid

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ADP wird im Austausch gegen ATP in die Mitochondrien transportiert. Ein Anstieg der ADP-Spiegel kann die mitochondriale Atmung anregen und indirekt die SLC25A11-Aktivität steigern, indem der Bedarf an oxidativer Phosphorylierung erhöht wird.

Magnesium sulfate anhydrous

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Magnesiumionen sind essentielle Kofaktoren für viele enzymatische Reaktionen, einschließlich derer im Krebs-Zyklus. Eine gesteigerte Aktivität des Krebs-Zyklus könnte indirekt die Aktivität von SLC25A11 durch eine erhöhte Substratverfügbarkeit steigern.

Pyruvic acid

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25 g
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Pyruvat wird in Acetyl-CoA umgewandelt und gelangt dann in den Krebs-Zyklus. Indem es den Fluss durch den Krebszyklus erhöht, kann Pyruvat indirekt die Aktivität von SLC25A11 steigern.

Coenzyme Q10

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1 g
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Coenzym Q10 ist an der mitochondrialen Elektronentransportkette beteiligt. Durch die Unterstützung der Elektronentransportkette kann Coenzym Q10 das mitochondriale Membranpotenzial aufrechterhalten und so indirekt die SLC25A11-Aktivität steigern.