SerpinA9 Inhibitoren

Gängige SerpinA9 Inhibitors sind unter underem Aspirin CAS 50-78-2, Ibuprofen CAS 15687-27-1, Apixaban CAS 503612-47-3, Warfarin CAS 81-81-2 und Losartan CAS 114798-26-4.

SerpinA9-Inhibitoren umfassen eine Vielzahl von Chemikalien, die in verschiedene biochemische Stoffwechselwege eingreifen und letztlich zu einer funktionellen Hemmung von SerpinA9 führen. So führen beispielsweise Chemikalien, die in die Cyclooxygenase-Enzyme eingreifen, zu einer verringerten Prostaglandinsynthese, wodurch die Entzündungsreaktion, bei der SerpinA9 normalerweise eine Rolle spielen könnte, abgeschwächt wird. Diese Verringerung der Prostaglandine könnte die Notwendigkeit der Beteiligung von SerpinA9 an der Modulation von Entzündungen verringern. In ähnlicher Weise können Wirkstoffe, die den NF-kB-Stoffwechselweg hemmen, die Expression verschiedener entzündungsbezogener Gene vermindern, was sich möglicherweise auf die Funktion von SerpinA9 innerhalb dieser Stoffwechselwege auswirkt. Bestimmte Wirkstoffe können die Produktion von Entzündungszytokinen unterdrücken, was zu einer verringerten Aktivität von SerpinA9 führen könnte, wenn es an der Regulierung oder Reaktion auf diese Zytokine beteiligt ist.

Darüber hinaus können Moleküle, die auf die Gerinnungskaskade abzielen, wie z. B. Faktor-Xa-Inhibitoren, indirekt die funktionelle Notwendigkeit der gerinnungshemmenden Aktivität von SerpinA9 verringern. Indem sie die Thrombinbildung und die Bildung von Fibringerinnseln einschränken, können diese Inhibitoren die Bedeutung der Rolle von SerpinA9 als Thrombininhibitor vermindern. Andere Inhibitoren, die die zelluläre Proliferation und Apoptose modulieren, könnten sich ebenfalls auf die immunologische Rolle von SerpinA9 auswirken. So können beispielsweise Tyrosinkinase-Inhibitoren das Gleichgewicht zwischen Zellüberleben und Zelltod beeinflussen, was sich möglicherweise auf die Beteiligung von SerpinA9 an Immunreaktionen auswirkt. Darüber hinaus könnten Wirkstoffe, die sich auf kardiovaskuläre Funktionen auswirken, wie Angiotensin-II-Rezeptorblocker und HMG-CoA-Reduktase-Hemmer, indirekt SerpinA9 beeinflussen, indem sie vaskuläre Entzündungs- und Umbauprozesse verändern, also Bereiche, in denen SerpinA9 eine Rolle spielen könnte.