SEMA3F-Aktivatoren umfassen eine Reihe chemischer Verbindungen, die durch ihren Einfluss auf verschiedene zelluläre Signalwege indirekt die funktionelle Aktivität von SEMA3F fördern. So aktivieren Forskolin und Rolipram durch Erhöhung des cAMP-Spiegels die PKA, die Proteine phosphorylieren kann, die an der Regulierung der Aktin-Zytoskelett-Dynamik beteiligt sind, einem Prozess, der für die SEMA3F-vermittelte zelluläre Steuerung entscheidend ist. In ähnlicher Weise kann das Lipid-Signalmolekül Sphingosin-1-Phosphat die Funktion von SEMA3F bei der neuronalen Steuerung und der Stabilisierung der Gefäße modulieren, indem es G-Protein-gekoppelte Rezeptoren anspricht. Die Hemmung der Rho-assoziierten Kinase (ROCK) durch Y-27632 ermöglicht eine geringere Spannung des Zytoskeletts, wodurch die Rolle von SEMA3F bei der Steuerung der zellulären Migration gestärkt wird, während PI3K-Inhibitoren wie LY294002 und MEK-Inhibitoren wie PD98059 und U0126 intrazelluläre Kinasewege modulieren und das Signalgleichgewicht zugunsten von SEMA verschieben können.
SEMA3F-Aktivatoren umfassen eine Reihe chemischer Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von SEMA3F durch ihren Einfluss auf verschiedene zelluläre Signalwege indirekt fördern. So aktivieren Forskolin und Rolipram durch Erhöhung des cAMP-Spiegels die PKA, die Proteine phosphorylieren kann, die an der Regulierung der Aktin-Zytoskelett-Dynamik beteiligt sind, einem Prozess, der für die SEMA3F-vermittelte zelluläre Steuerung entscheidend ist. In ähnlicher Weise kann das Lipid-Signalmolekül Sphingosin-1-Phosphat die Funktion von SEMA3F bei der neuronalen Steuerung und der Stabilisierung der Gefäße modulieren, indem es G-Protein-gekoppelte Rezeptoren anspricht. Die Hemmung der Rho-assoziierten Kinase (ROCK) durch Y-27632 ermöglicht eine geringere Spannung des Zytoskeletts, wodurch die Rolle von SEMA3F bei der Steuerung der Zellmigration gestärkt wird, während PI3K-Inhibitoren wie LY294002 und MEK-Inhibitoren wie PD98059 und U0126 intrazelluläre Kinasewege modulieren können, wodurch sich die Signalgleichgewichte zugunsten von SEMA
Siehe auch...
Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin erhöht die intrazellulären cAMP-Spiegel, was die Proteinkinase A (PKA) aktivieren kann. Die PKA-Phosphorylierung kann zu Veränderungen der Zytoskelettdynamik und der Zellmigration führen, Prozesse, an denen SEMA3F als Leitsignal beteiligt ist. | ||||||
D-erythro-Sphingosine-1-phosphate | 26993-30-6 | sc-201383 sc-201383D sc-201383A sc-201383B sc-201383C | 1 mg 2 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $162.00 $316.00 $559.00 $889.00 $1693.00 | 7 | |
Sphingosin-1-phosphat ist ein bioaktives Lipid, das G-Protein-gekoppelte Rezeptoren aktiviert und möglicherweise die SEMA3F-Signalgebung bei der neuronalen Steuerung und der Stabilisierung der Gefäße beeinflusst. | ||||||
Rolipram | 61413-54-5 | sc-3563 sc-3563A | 5 mg 50 mg | $75.00 $212.00 | 18 | |
Rolipram hemmt die Phosphodiesterase 4 (PDE4), was zu einem erhöhten cAMP-Spiegel führt, der indirekt die SEMA3F-Signalisierung durch PKA-Aktivierung verstärken kann. | ||||||
(S)-(−)-Blebbistatin | 856925-71-8 | sc-204253 sc-204253A sc-204253B sc-204253C | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $71.00 $260.00 $485.00 $949.00 | ||
Blebbistatin hemmt die Myosin-II-ATPase-Aktivität, was die SEMA3F-Signalisierung durch eine Verringerung der kontraktilen Kräfte, die den von SEMA3F bereitgestellten Orientierungshilfen entgegenstehen, verstärken könnte. | ||||||
ML-7 hydrochloride | 110448-33-4 | sc-200557 sc-200557A | 10 mg 50 mg | $89.00 $262.00 | 13 | |
ML-7 ist ein Myosin-Leichtketten-Kinase-Inhibitor, der die Zellkontraktion verringern kann und somit indirekt die Rolle von SEMA3F bei der Zellführung und -migration durch Veränderung der Zellspannung verstärken könnte. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
Thapsigargin stört die Kalziumhomöostase, was die SEMA3F-Signalgebung, die an der Aktivität der neuronalen Wachstumszapfen und der Zellmigration beteiligt ist, durch eine Veränderung der kalziumabhängigen Signalwege modulieren könnte. |