RRP36 Inhibitoren

Gängige RRP36 Inhibitors sind unter underem Actinomycin D CAS 50-76-0, Camptothecin CAS 7689-03-4, α-Amanitin CAS 23109-05-9, Bisphenol A und Mitomycin C CAS 50-07-7.

Chemische Inhibitoren von RRP36 können ihre hemmende Wirkung über verschiedene Mechanismen entfalten, die sich auf die Rolle des Proteins bei der rRNA-Verarbeitung auswirken. Actinomycin D beispielsweise hemmt die RNA-Polymerase I, was zu einem Rückgang der rRNA-Synthese führt, die für die Reifungsprozesse, an denen RRP36 beteiligt ist, unerlässlich ist. In ähnlicher Weise kann α-Amanitin durch Hemmung der RNA-Polymerase II die Transkription von kleinen nukleolaren RNAs reduzieren, die für die Modifikation und Verarbeitung von rRNA entscheidend sind, und in der Folge die Funktion von RRP36 beeinflussen. Verbindungen wie Camptothecin und Daunorubicin greifen in Topoisomerase-Enzyme ein, was zu DNA-Schäden und -Störungen führt, die den Aufbau von Ribonukleoprotein-Komplexen und die Transkription von Faktoren beeinträchtigen können, die für die Funktion von RRP36 bei der RNA-Verarbeitung erforderlich sind.

Darüber hinaus können Chemikalien wie Bisphenol A die Protein-Protein-Wechselwirkungen innerhalb der Ribonukleoprotein-Komplexe stören und dadurch möglicherweise die Funktion von RRP36 beeinträchtigen. Mitomycin C bildet DNA-Querverbindungen, die die Transkription von RNA-Komponenten behindern können, die für die Funktion von RRP36 wichtig sind. Etoposid, ein weiterer Topoisomerase-II-Inhibitor, unterbricht die Transkriptionsmaschinerie, die für die Produktion von nicht-kodierenden RNAs oder Kofaktoren, die RRP36 für eine effiziente Funktion benötigt, entscheidend sein kann. DNA-bindende Wirkstoffe wie Distamycin und Netropsin könnten die Transkription von snoRNAs oder anderen rRNA-Verarbeitungsfaktoren stören und damit indirekt RRP36 hemmen. Triptolid kann aufgrund seiner Fähigkeit, die Transkriptionsmaschinerie zu stören, zu einer Verringerung der Expression nicht-kodierender RNAs oder anderer Kofaktoren führen, die für die Aktivität von RRP36 erforderlich sind. Aflatoxin B1 verursacht DNA-Schäden, die zu einem Transkriptionsstillstand führen, der die Biogenese von RNA-Substraten oder Verarbeitungsfaktoren, von denen RRP36 abhängt, beeinträchtigen kann. Novobiocin schließlich zielt auf die DNA-Gyrase ab und beeinträchtigt möglicherweise die Transkription und Reifung von rRNAs und anderen RNAs, wodurch die Rolle von RRP36 in der Zelle funktionell gehemmt wird.