Relaxin Receptor 3 Aktivatoren
Gängige Relaxin Receptor 3 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, 8-Bromo-cAMP CAS 76939-46-3, IBMX CAS 28822-58-4, L-Arginine CAS 74-79-3 und Zaprinast (M&B 22948) CAS 37762-06-4.
Relaxin-Rezeptor-3-Aktivatoren stellen ein Spektrum chemischer Verbindungen dar, die darauf abzielen, die funktionelle Aktivität des Relaxin-Rezeptors 3 über verschiedene Signaltransduktionswege indirekt zu verstärken. Forskolin beispielsweise katalysiert einen Anstieg des intrazellulären cAMP durch direkte Aktivierung der Adenylatzyklase, die wiederum die Proteinkinase A (PKA) auslöst. Die Aktivierung der PKA ist ausschlaggebend für die Phosphorylierung von Zielen innerhalb der Signalwege, in denen der Relaxin-Rezeptor 3 aktiv ist, wodurch die Aktivität des Rezeptors verstärkt wird. 8-Bromo-cAMP, ein stabiles cAMP-Analogon, und IBMX, ein nicht-selektiver Inhibitor von Phosphodiesterasen, halten beide einen erhöhten cAMP-Spiegel aufrecht, um die PKA-Aktivierung aufrechtzuerhalten. L-Arginin moduliert durch seine Umwandlung in Stickstoffmonoxid und die anschließende Aktivierung der Guanylatzyklase den cGMP-Spiegel, der die cAMP-Signalwege beeinflussen und dadurch die Relaxin-Rezeptor-3-Signalisierung verstärken kann. PDE5-Inhibitoren wie Sildenafil, Zaprinast, Vardenafil und Tadalafil verstärken durch die Hemmung des Abbaus von cGMP indirekt die cAMP-vermittelten Signalwege, was ihre Rolle bei der Verstärkung der Relaxin-Rezeptor-3-Aktivität unterstreicht.
Rolipram und Anagrelide, spezifische Inhibitoren von PDE4 bzw. PDE3, verhindern den cAMP-Abbau, verstärken die PKA-Aktivität und fördern die mit dem Relaxin-Rezeptor 3 verbundenen Signalwege. Der Stickoxid-Donator Linsidomin erhöht den cGMP-Spiegel, der wiederum mit der cAMP-Signalisierung synergieren kann, um den Relaxin-Rezeptor 3 zu aktivieren. Darüber hinaus erhöht BAY 60-7550, ein PDE2-Inhibitor, sowohl den cAMP- als auch den cGMP-Spiegel, was möglicherweise eine doppelte Verstärkung der Signalmechanismen des Relaxin-Rezeptors 3 bewirkt. Diese Aktivatoren sorgen durch ihre gezielten biochemischen Wirkungen dafür, dass die Beteiligung des Relaxin-Rezeptors 3 an verschiedenen zellulären Prozessen verstärkt wird, was eher durch die Verstärkung der cAMP- und cGMP-Signalwege als durch eine direkte Modulation des Rezeptors selbst erreicht wird.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin stimuliert direkt die Adenylatcyclase, was zu einer erhöhten Produktion von cyclischem AMP (cAMP) führt, das wiederum die Proteinkinase A (PKA) aktiviert. PKA phosphoryliert verschiedene Proteine in den Zellen und erhöht dadurch die Aktivität des Relaxin-Rezeptors 3, indem es die Signalwege stromabwärts von cAMP fördert, mit denen der Relaxin-Rezeptor 3 in Verbindung steht. | ||||||
8-Bromo-cAMP | 76939-46-3 | sc-201564 sc-201564A | 10 mg 50 mg | $97.00 $224.00 | 30 | |
8-Brom-cAMP ist ein zellpermeables cAMP-Analogon, das dem enzymatischen Abbau widersteht und somit als starker Aktivator von cAMP-abhängigen Signalwegen dient. Durch die Nachahmung von cAMP aktiviert es PKA, was dann zur Phosphorylierung und Aktivierung von Proteinen führen kann, die an der Signalkaskade des Relaxin-Rezeptors 3 beteiligt sind. | ||||||
IBMX | 28822-58-4 | sc-201188 sc-201188B sc-201188A | 200 mg 500 mg 1 g | $159.00 $315.00 $598.00 | 34 | |
IBMX oder 3-Isobutyl-1-methylxanthin ist ein nicht selektiver Inhibitor von Phosphodiesterasen (PDEs), der zu erhöhten cAMP-Spiegeln in der Zelle führt, indem er deren Abbau verhindert. Dieser erhöhte cAMP-Spiegel aktiviert PKA, was wahrscheinlich die Signalwege verstärkt, an denen der Relaxin-Rezeptor 3 beteiligt ist. | ||||||
L-Arginine | 74-79-3 | sc-391657B sc-391657 sc-391657A sc-391657C sc-391657D | 5 g 25 g 100 g 500 g 1 kg | $20.00 $30.00 $60.00 $215.00 $345.00 | 2 | |
L-Arginin ist ein Substrat für die Stickstoffmonoxid-Synthase, die Stickstoffmonoxid (NO) produziert, ein Molekül, das die Guanylatcyclase aktivieren und so die zyklischen GMP-Spiegel (cGMP) erhöhen kann. cGMP kann die cAMP-Spiegel modulieren und somit indirekt die Signalwege beeinflussen, an denen der Relaxin-Rezeptor 3 beteiligt ist, wodurch seine Aktivität potenziell erhöht wird. | ||||||
Zaprinast (M&B 22948) | 37762-06-4 | sc-201206 sc-201206A | 25 mg 100 mg | $103.00 $245.00 | 8 | |
Zaprinast ist ein weiterer PDE5-Hemmer, der die cGMP-Spiegel erhöht, was aufgrund der Wechselwirkung zwischen cGMP- und cAMP-Signalgebung indirekt zu einer verstärkten Signalgebung über mit dem Relaxin-Rezeptor 3 assoziierte Signalwege führen kann. | ||||||
Rolipram | 61413-54-5 | sc-3563 sc-3563A | 5 mg 50 mg | $75.00 $212.00 | 18 | |
Rolipram ist ein selektiver Inhibitor von PDE4, einem Enzym, das cAMP abbaut. Durch die Verhinderung des cAMP-Abbaus kann Rolipram die PKA-Aktivität steigern und dadurch möglicherweise die funktionelle Aktivität des Relaxin-Rezeptors 3 über cAMP-abhängige Signalwege erhöhen. | ||||||
Anagrelide | 68475-42-3 | sc-491875 | 25 mg | $147.00 | ||
Anagrelid ist ein Phosphodiesterase-3-Hemmer, der zu erhöhten cAMP-Spiegeln und anschließender Aktivierung von PKA führt. Durch diesen Mechanismus könnte Anagrelid die Aktivität des Relaxin-Rezeptors 3 steigern, indem es die Signalwege fördert, die durch cAMP reguliert werden. | ||||||
Vardenafil | 224785-90-4 | sc-362054 sc-362054A sc-362054B | 100 mg 1 g 50 g | $516.00 $720.00 $16326.00 | 7 | |
Vardenafil, ein weiterer PDE5-Hemmer, erhöht den cGMP-Spiegel in der Zelle, was den cAMP-Signalweg verstärken kann. Dies wiederum kann die funktionelle Aktivität des Relaxin-Rezeptors 3 über Mechanismen erhöhen, die cAMP als zweiten Botenstoff einbeziehen. | ||||||
Tadalafil | 171596-29-5 | sc-208412 | 50 mg | $176.00 | 13 | |
Tadalafil ist ein lang wirkender PDE5-Hemmer, der die cGMP-Spiegel erhöht und möglicherweise die Aktivität der cAMP-abhängigen Signalwege steigert. Dies könnte zu einer indirekten Steigerung der Aktivität des Relaxin-Rezeptors 3 durch verstärkte PKA-Signalübertragung führen. | ||||||