RASL11A Aktivatoren
Gängige RASL11A Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, (-)-Epinephrine CAS 51-43-4, L-Glutamic Acid CAS 56-86-0, Insulin CAS 11061-68-0 und Vasopressin CAS 11000-17-2.
RASL11A, ein Mitglied der Ras-Superfamilie der kleinen GTPasen, spielt eine entscheidende Rolle bei verschiedenen zellulären Prozessen, indem es als molekularer Schalter fungiert, der Signalkaskaden reguliert, die an Zellwachstum, Proliferation und Differenzierung beteiligt sind. Obwohl RASL11A strukturelle Merkmale mit klassischen Ras-Proteinen gemeinsam hat, weist es unterschiedliche funktionelle Eigenschaften und Signalmechanismen auf. Die Aktivierung von RASL11A wird in erster Linie durch Guanin-Nukleotid-Austauschfaktoren (GEFs) vermittelt, die den Austausch von GDP gegen GTP katalysieren und dadurch den Übergang von RASL11A von einem inaktiven GDP-gebundenen Zustand zu einem aktiven GTP-gebundenen Zustand fördern. Nach seiner Aktivierung interagiert das GTP-gebundene RASL11A mit nachgeschalteten Effektormolekülen wie Kinasen und Adaptorproteinen, um intrazelluläre Signalereignisse auszulösen, die verschiedene zelluläre Reaktionen steuern.
Die Aktivierung von RASL11A wird durch vorgelagerte Signalwege, einschließlich der rezeptorvermittelten Aktivierung von GEFs und der Modulation der RASL11A-Proteinexpression, auf komplexe Weise reguliert. Wachstumsfaktorrezeptoren wie Rezeptortyrosinkinasen (RTKs) können die Aktivierung von RASL11A stimulieren, indem sie spezifische GEFs an die Plasmamembran rekrutieren, wo sie den Austausch von Nukleotiden an RASL11A katalysieren. Darüber hinaus können posttranslationale Modifikationen wie Phosphorylierung und Ubiquitinierung die Aktivität und Stabilität von RASL11A modulieren und so seinen Aktivierungszustand weiter beeinflussen. Darüber hinaus wird die räumliche und zeitliche Dynamik der RASL11A-Aktivierung durch regulatorische Mechanismen fein abgestimmt, die die Lokalisierung und Verfügbarkeit von GEFs und GTPase-aktivierenden Proteinen (GAPs) steuern, die die Hydrolyse von GTP zu GDP fördern und damit RASL11A inaktivieren. Insgesamt bietet die Aufklärung der genauen Mechanismen, die die Aktivierung von RASL11A steuern, wertvolle Einblicke in seine physiologischen Funktionen und seine potenziellen Beiträge zu verschiedenen zellulären Prozessen und Krankheitszuständen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin aktiviert die Adenylatzyklase, was zu einem Anstieg des zyklischen AMP (cAMP) führt. Erhöhte cAMP-Werte aktivieren die Proteinkinase A (PKA), die RASL11A phosphorylieren und aktivieren kann. | ||||||
(−)-Epinephrine | 51-43-4 | sc-205674 sc-205674A sc-205674B sc-205674C sc-205674D | 1 g 5 g 10 g 100 g 1 kg | $40.00 $102.00 $197.00 $1739.00 $16325.00 | ||
Adrenalin bindet an adrenerge Rezeptoren und löst die Aktivierung von G-Proteinen und die anschließende Aktivierung der Adenylatcyclase aus. Dies führt zu erhöhten cAMP-Spiegeln, die die Proteinkinase A (PKA) aktivieren können, um RASL11A zu phosphorylieren und zu aktivieren. | ||||||
L-Glutamic Acid | 56-86-0 | sc-394004 sc-394004A | 10 g 100 g | $291.00 $566.00 | ||
L-Glutaminsäure bindet an ionotrope Glutamatrezeptoren, was zu einer Depolarisation der Zellmembran und einer Aktivierung des Calciumeinstroms führt. Erhöhte intrazelluläre Calciumspiegel können Calmodulin-abhängige Kinasen aktivieren, die wiederum RASL11A aktivieren. | ||||||
Insulin Antikörper () | 11061-68-0 | sc-29062 sc-29062A sc-29062B | 100 mg 1 g 10 g | $153.00 $1224.00 $12239.00 | 82 | |
Insulin bindet an Insulinrezeptoren, aktiviert die Insulinrezeptor-Tyrosinkinase und leitet nachgeschaltete Signalkaskaden ein. Diese Signalwege können RASL11A durch Phosphorylierungsereignisse aktivieren, die durch verschiedene Kinasen, einschließlich PI3K und MAPK, vermittelt werden. | ||||||
Vasopressin | 11000-17-2 | sc-356188 sc-356188A | 5 mg 25 mg | $255.00 $1020.00 | 1 | |
Vasopressin bindet an Vasopressinrezeptoren, was zur Aktivierung der Phospholipase C (PLC) und zur Bildung von Inositoltrisphosphat (IP3) führt. IP3 löst die Freisetzung von Kalzium aus intrazellulären Speichern aus, was zur Aktivierung von Calmodulin-abhängigen Kinasen und zur anschließenden Aktivierung von RASL11A führt. | ||||||
Dopamine | 51-61-6 | sc-507336 | 1 g | $290.00 | ||
Dopamin bindet an Dopaminrezeptoren und aktiviert die Adenylatcyclase durch G-Protein-vermittelte Signalübertragung. Erhöhte cAMP-Spiegel aktivieren die Proteinkinase A (PKA), die RASL11A phosphorylieren und aktivieren kann. | ||||||
3-(2-Aminoethyl)-1H-indol-5-ol | 50-67-9 | sc-298707 | 1 g | $520.00 | 3 | |
Diese auch als Serotonin bezeichnete Verbindung bindet an Serotoninrezeptoren und führt über G-Protein-vermittelte Signalübertragung zur Aktivierung der Adenylatcyclase. Erhöhte cAMP-Spiegel aktivieren die Proteinkinase A (PKA), die RASL11A phosphorylieren und aktivieren kann. | ||||||
Histamine, free base | 51-45-6 | sc-204000 sc-204000A sc-204000B | 1 g 5 g 25 g | $92.00 $277.00 $969.00 | 7 | |
Histamin bindet an Histaminrezeptoren und führt über G-Protein-vermittelte Signalübertragung zur Aktivierung der Adenylatcyclase. Erhöhte cAMP-Spiegel aktivieren die Proteinkinase A (PKA), die RASL11A phosphorylieren und aktivieren kann. | ||||||
L-Noradrenaline | 51-41-2 | sc-357366 sc-357366A | 1 g 5 g | $320.00 $475.00 | 3 | |
Noradrenalin bindet an adrenerge Rezeptoren und löst die Aktivierung von G-Proteinen und die anschließende Aktivierung der Adenylatcyclase aus. Dies führt zu einem Anstieg des cAMP-Spiegels, der die Proteinkinase A (PKA) aktivieren kann, um RASL11A zu phosphorylieren und zu aktivieren. | ||||||
Thyrotropin-Releasing Hormone | 24305-27-9 | sc-481830A sc-481830 sc-481830B sc-481830C | 10 mg 50 mg 100 mg 250 mg | $84.00 $153.00 $278.00 $651.00 | ||
TRH bindet an Thyrotropin-Releasing-Hormon-Rezeptoren, aktiviert Phospholipase C (PLC) und induziert die Produktion von Inositoltrisphosphat (IP3). IP3 löst die Freisetzung von Kalzium aus intrazellulären Speichern aus, was zur Aktivierung von Calmodulin-abhängigen Kinasen und zur anschließenden Aktivierung von RASL11A führt. | ||||||