Rad24 Inhibitoren

Gängige Rad24 Inhibitors sind unter underem VE 821 CAS 1232410-49-9, Ceralasertib CAS 1352226-88-0, ATM Kinase Inhibitor CAS 587871-26-9, NU 7441 CAS 503468-95-9 und UCN-01 CAS 112953-11-4.

Rad24-Inhibitoren zielen in erster Linie auf Proteine und Signalwege ab, die für die Reaktion auf DNA-Schäden und den Zellzyklus von zentraler Bedeutung sind. Aufgrund seiner regulierenden Rolle bei diesen Prozessen kann Rad24 indirekt durch Wirkstoffe beeinflusst werden, die auf die mit ihm verbundenen Signalwege einwirken.

So ist beispielsweise die ATR-Kinase ein wesentlicher Bestandteil der DNA-Schadensreaktion, insbesondere bei Replikationsstress. Inhibitoren wie VE-821 und AZD6738, die auf die ATR-Kinase abzielen, können unbeabsichtigt die Funktion von Rad24 innerhalb desselben Weges beeinflussen. In ähnlicher Weise spielt auch die ATM-Kinase, auf die KU-55933 abzielt, eine Rolle bei der Signalisierung von DNA-Schäden und überschneidet sich mit dem Wirkungsbereich von Rad24. Im weiteren Verlauf des Weges arbeitet CHK1, ein direktes Ziel von MK-8776 und UCN-01, synchron mit Rad24. Eine Beeinträchtigung der Funktion von CHK1 kann somit die umfassendere DNA-Schadensreaktion unter Beteiligung von Rad24 beeinflussen. Wirkstoffe wie Roscovitin, die Cyclin-abhängige Kinasen hemmen, können den Zellzyklusmechanismus stören, was indirekt auch Rad24 betrifft. Die DNA-Reparaturlandschaft ist unvollständig, wenn man PARP, ein Ziel von Olaparib, nicht erwähnt. Durch die Beeinflussung von DNA-Reparaturmechanismen kann Olaparib Wege beeinflussen, an denen Rad24 beteiligt ist. In ähnlicher Weise können DNA-Synthese-Inhibitoren wie Mimosin, Hydroxyharnstoff und Aphidicolin indirekt auf den Funktionsbereich von Rad24 einwirken.