Date published: 2025-10-11

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PCDH8 Aktivatoren

Gängige PCDH8 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Rolipram CAS 61413-54-5, Isoproterenol Hydrochloride CAS 51-30-9, (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5 und Dibutyryl-cAMP CAS 16980-89-5.

PCDH8-Aktivatoren sind chemische Verbindungen, die die Aktivität des PCDH8-Gens modulieren. PCDH8 oder Protocadherin 8 ist ein Mitglied der Cadherin-Superfamilie, die für calciumabhängige Zelladhäsionsproteine kodiert. Diese Proteine spielen eine entscheidende Rolle bei verschiedenen zellulären Prozessen, darunter Zell-Zell-Erkennung, Adhäsion und Kommunikation. PCDH8 ist insbesondere an der Entwicklung und Aufrechterhaltung der neuronalen Schaltkreise im zentralen Nervensystem beteiligt. Es wird angenommen, dass die mit PCDH8 assoziierten Aktivatoren die Expression oder Funktion dieses Gens beeinflussen und sich dadurch auf zelluläre Interaktionen und Signalwege auswirken.

Die Forscher sind sehr daran interessiert, die Mechanismen zu verstehen, durch die PCDH8-Aktivatoren ihre Wirkung auf zelluläre Prozesse ausüben. Diese Verbindungen können über verschiedene molekulare Wege wirken, einschließlich derer, die an intrazellulären Signalkaskaden und der Regulierung der Genexpression beteiligt sind. Durch die selektive Modulation von PCDH8 haben diese Aktivatoren das Potenzial, das komplizierte Netzwerk der zellulären Kommunikation, insbesondere im Zusammenhang mit der neuronalen Entwicklung, feinabzustimmen. Die Erforschung der PCDH8-Aktivatoren eröffnet Möglichkeiten zur Untersuchung der komplexen molekularen Landschaft, die der Zelladhäsion und der neuronalen Konnektivität zugrunde liegt, und wirft ein Licht auf die grundlegende Biologie zellulärer Interaktionen.

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Forskolin

66575-29-9sc-3562
sc-3562A
sc-3562B
sc-3562C
sc-3562D
5 mg
50 mg
1 g
2 g
5 g
$76.00
$150.00
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Forskolin aktiviert die Adenylylcyclase und erhöht die intrazellulären cAMP-Spiegel, was wiederum die PKA aktiviert. Die PKA-Phosphorylierung kann die Zelladhäsionsprozesse in Neuronen beeinflussen und möglicherweise die Adhäsionsfunktion von PCDH8 verstärken.

Rolipram

61413-54-5sc-3563
sc-3563A
5 mg
50 mg
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Rolipram hemmt die Phosphodiesterase-4, die den Abbau von cAMP verhindert, und fördert dadurch indirekt die PKA-Aktivität. Diese erhöhte PKA-Aktivität könnte die Funktion von PCDH8 bei der synaptischen Plastizität verbessern.

Isoproterenol Hydrochloride

51-30-9sc-202188
sc-202188A
100 mg
500 mg
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Isoproterenol ist ein beta-adrenerger Agonist, der den cAMP-Spiegel erhöhen und dadurch PKA aktivieren kann. Eine erhöhte PKA-Aktivität kann die Rolle von PCDH8 beim Wachstum und der Steuerung von Neuronen beeinflussen.

(−)-Epigallocatechin Gallate

989-51-5sc-200802
sc-200802A
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sc-200802E
10 mg
50 mg
100 mg
500 mg
1 g
10 g
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EGCG hemmt mehrere Kinasen und verändert so die Signalwege, die an der Zelladhäsion und -migration beteiligt sind. Dies könnte zelluläre Prozesse beeinflussen, bei denen PCDH8 eine Schlüsselkomponente ist, wie z. B. die Interaktion zwischen Neuronen.

Dibutyryl-cAMP

16980-89-5sc-201567
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20 mg
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500 mg
10 g
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Dibutyryl-cAMP ist ein cAMP-Analogon, das die PKA aktiviert. Es kann die Phosphorylierung von Proteinen verstärken, die an der Zelladhäsion beteiligt sind, was möglicherweise die Funktion von PCDH8 bei der synaptischen Plastizität beeinträchtigt.

Spermidine

124-20-9sc-215900
sc-215900B
sc-215900A
1 g
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5 g
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Spermidin induziert Autophagie, die die synaptische Plastizität beeinflussen kann. Autophagie ist an der Regulierung synaptischer Komponenten beteiligt und kann möglicherweise die funktionelle Aktivität von PCDH8 bei der Aufrechterhaltung der Synapsen steigern.

Retinoic Acid, all trans

302-79-4sc-200898
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500 mg
5 g
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Retinsäure reguliert die Genexpression und die neuronale Differenzierung. Sie könnte die Signalwege beeinflussen, die die synaptische Plastizität modulieren, was indirekt zu einer verbesserten PCDH8-Funktion in neuronalen Verbindungen führt.

Lithium

7439-93-2sc-252954
50 g
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Lithiumchlorid hemmt GSK-3β, eine Kinase, die an vielen Signalwegen einschließlich der Wnt-Signalgebung beteiligt ist. Die Hemmung von GSK-3β kann zu einer verbesserten synaptischen Plastizität führen, bei der PCDH8 eine Rolle spielen könnte.