OCT2 Inhibitoren

Gängige OCT2 Inhibitors sind unter underem Cimetidine CAS 51481-61-9, Probenecid CAS 57-66-9, Trimethoprim CAS 738-70-5, S/GSK1349572 CAS 1051375-16-6 und Quinidine CAS 56-54-2.

OCT2-Inhibitoren umfassen eine Vielzahl von Verbindungen, die entweder direkt oder indirekt die OCT2-Aktivität modulieren, indem sie auf spezifische Signalwege oder zelluläre Prozesse abzielen, die für die Regulierung von OCT2 entscheidend sind. Cimetidin, ein H2-Rezeptor-Antagonist, hemmt OCT2 direkt, indem er um Substratbindungsstellen konkurriert und dadurch den Transport kationischer Substrate durch OCT2 verringert. Probenecid, ein URAT1-Inhibitor, beeinflusst OCT2 indirekt, indem es die Ausscheidung über die Nieren verringert und so die systemischen Spiegel der von OCT2 erkannten Substrate erhöht. Trimethoprim, ein Antibiotikum, beeinträchtigt direkt die OCT2-Transportaktivität und wirkt sich insbesondere auf organische Kationensubstrate aus. Dolutegravir, ein Integraseinhibitor, wirkt indirekt auf OCT2, indem er die P-Glykoprotein (P-gp)-Effluxpumpe beeinflusst und so die Disposition von Arzneimitteln verändert, die sowohl von P-gp als auch von OCT2 erkannt werden. Chinidin, ein Antiarrhythmikum, hemmt OCT2 direkt, indem es um Substratbindungsstellen konkurriert und so den Transport von kationischen Medikamenten verringert.

Verapamil, ein Kalziumkanalblocker, wirkt sich indirekt auf OCT2 aus, indem er P-Glykoprotein (P-gp) hemmt und so die Disposition von Substraten beeinflusst, die sowohl von P-gp als auch von OCT2 erkannt werden. Famotidin, ein weiterer H2-Rezeptor-Antagonist, hemmt OCT2 direkt, indem es um Bindungsstellen konkurriert und so den Transport von kationischen Substraten verringert. Pyrimethamin, ein Mittel gegen Protozoen, beeinflusst OCT2 indirekt, indem es das P-Glykoprotein (P-gp) hemmt und so die Disposition von Arzneimitteln beeinträchtigt, die sowohl von P-gp als auch von OCT2 erkannt werden. Amilorid, ein Natriumkanalblocker, wirkt sich indirekt auf OCT2 aus, indem es NHE3, einen Natrium-Wasserstoff-Austauscher, hemmt, was möglicherweise das Zellmilieu verändert und die OCT2-Aktivität beeinflusst. Rifampin, ein Antibiotikum, beeinflusst OCT2 indirekt, indem es die Expression von Efflux-Transportern wie P-Glykoprotein (P-gp) induziert. Minoxidil, ein Vasodilatator, hemmt OCT2 direkt, indem es um die Substratbindungsstellen konkurriert. Gemfibrozil, ein PPARα-Agonist, moduliert indirekt die OCT2-Aktivität, indem er die Expression von organischen Anionentransportern (OATs) beeinflusst, was sich auf die Disposition von Substraten auswirken kann, die sowohl von OATs als auch von OCT2 erkannt werden. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass OCT2-Inhibitoren eine vielseitige Sammlung von Verbindungen darstellen, die potenzielle Strategien für eine präzise Modulation der OCT2-Aktivität durch direkte und indirekte Mechanismen bieten.