OASL1-Aktivatoren sind eine Klasse von Wirkstoffen, die über verschiedene Mechanismen die funktionelle Aktivität des OASL1-Proteins verstärken, das eine entscheidende Rolle bei der angeborenen Immunantwort spielt, insbesondere bei antiviralen Wegen. Resiquimod und Gardiquimod, beides Agonisten von TLR7 und TLR8, setzen eine Signalkaskade in Gang, die zu einer Hochregulierung von Typ-I-Interferonen führt, von denen bekannt ist, dass sie die Expression und Aktivität von OASL1 erhöhen. In ähnlicher Weise induziert Imiquimod durch die Aktivierung von TLR7 einen pro-inflammatorischen und antiviralen Zustand, der die Hochregulierung von OASL1 einschließt. Poly(I:C), ein synthetisches Analogon von dsRNA, aktiviert TLR3 und RIG-I-ähnliche Rezeptoren, was zur Aktivierung von IRF3 und der anschließenden Produktion von Interferonen des Typs I führt, was die Rolle von OASL1 bei der antiviralen Abwehr weiter stärkt.
Darüber hinaus verstärkt Piperlongumin die Interferon-Antwort, was indirekt zu einer Zunahme der OASL1-Aktivität führt. Fludarabin, ein Nukleotidanalogon, aktiviert DNA-Schadenswege und kann über die Aktivierung von p53 auch die Interferon-Antwort beeinflussen und so die OASL1-Aktivität verstärken. Anakinra könnte trotz seiner primären Rolle als IL-1-Rezeptor-Antagonist sekundäre Wirkungen auf die Interferon-Signalwege haben und damit möglicherweise die OASL1-Aktivität hochregulieren.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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R-848 | 144875-48-9 | sc-203231 sc-203231A sc-203231B sc-203231C | 5 mg 25 mg 100 mg 500 mg | $100.00 $300.00 $500.00 $1528.00 | 12 | |
Resiquimod ist ein Agonist der Toll-like-Rezeptoren 7 und 8 (TLR7/8). Die Aktivierung von TLRs führt zu einer nachgeschalteten Signalübertragung über den MyD88-abhängigen Signalweg, der die Produktion von Typ-I-Interferonen steigern kann. OASL1 ist ein Interferon-stimuliertes Gen, dessen Aktivität als Reaktion auf die Typ-I-Interferon-Signalübertragung hochreguliert wird. | ||||||
Polyinosinic acid - polycytidylic acid sodium salt, double-stranded | 42424-50-0 | sc-204854 sc-204854A | 10 mg 100 mg | $139.00 $650.00 | 2 | |
Polyinosinic:polycytidylic acid ist ein synthetisches Analogon der doppelsträngigen RNA (dsRNA). Es aktiviert TLR3 und die Retinsäure-induzierbaren Gen I (RIG-I)-ähnlichen Rezeptoren, was zur Aktivierung des Interferon-regulatorischen Faktors 3 (IRF3) und anschließender Typ-I-Interferon-Produktion führt und die Aktivität von OASL1 fördert. | ||||||
Imiquimod | 99011-02-6 | sc-200385 sc-200385A | 100 mg 500 mg | $66.00 $278.00 | 6 | |
Imiquimod ist ein Immunantwortmodifikator, der TLR7 aktiviert. Diese Aktivierung induziert die Produktion von proinflammatorischen Zytokinen und Typ-I-Interferonen, wodurch die funktionelle Aktivität von OASL1 als Teil der antiviralen Reaktion verstärkt wird. | ||||||
Gardiquimod | 1020412-43-4 | sc-221663 sc-221663A sc-221663B sc-221663C sc-221663D sc-221663E sc-221663F | 25 mg 50 mg 100 mg 250 mg 5 g 10 g 25 g | $154.00 $276.00 $506.00 $1154.00 $19743.00 $32136.00 $69366.00 | 1 | |
Gardiquimod ist ein selektiver TLR7-Agonist. Er löst die TLR7-Signalkaskade aus, was zu einer verstärkten Expression von Interferon-stimulierten Genen führt, darunter OASL1, das am antiviralen Abwehrmechanismus beteiligt ist. | ||||||
Piperlongumine | 20069-09-4 | sc-364128 | 10 mg | $107.00 | ||
Piperlongumin erhöht die Expression von Genen, die an der antiviralen Reaktion beteiligt sind, einschließlich der durch Interferone stimulierten Gene. Durch die Verstärkung der Interferonreaktion wird die OASL1-Aktivität indirekt hochreguliert. | ||||||
Fludarabine | 21679-14-1 | sc-204755 sc-204755A | 5 mg 25 mg | $57.00 $200.00 | 15 | |
Fludarabin ist ein Nukleotid-Analogon, das DNA-Schadenswege aktivieren kann, was indirekt zur Aktivierung von p53 führt. p53 wurde mit der Regulierung der Interferon-Antwort in Verbindung gebracht, was die Aktivität von OASL1 erhöhen könnte. | ||||||
Anakinra | 143090-92-0 | sc-507486 | 10 mg | $795.00 | ||
Anakinra ist ein IL-1-Rezeptorantagonist, der die Entzündungsreaktion modulieren kann. Durch die Verringerung der IL-1-Aktivität kann es indirekt die Interferon-Signalübertragung beeinflussen und so möglicherweise die Aktivität von Interferon-stimulierten Genen wie OASL1 erhöhen. |