ATF-6-Aktivatoren sind eine einzigartige Gruppe von Verbindungen, die indirekt die Aktivierung von ATF-6 erleichtern, einem entscheidenden Transkriptionsfaktor, der an der Stressreaktion des endoplasmatischen Retikulums (ER) beteiligt ist. n-Octylthioglucosid, ein nichtionisches Detergens, spielt eine wichtige Rolle bei der ATF-6-Aktivierung. Unter ER-Stressbedingungen wird ATF-6 von der ER-Membran freigesetzt und wandert in den Golgi-Apparat. n-Octylthioglucosid unterstützt diesen Prozess, indem es die ER-Membran aufbricht und so die Freisetzung und Verlagerung von ATF-6 erleichtert. Im Golgi angekommen, wird ATF-6 proteolytisch gespalten, was zu seiner Aktivierung führt. Die aktive Form von ATF-6 wandert dann in den Zellkern, wo sie als Transkriptionsfaktor fungiert und Gene hochreguliert, die an der ER-Stressreaktion beteiligt sind. Dieser indirekte Mechanismus der ATF-6-Aktivierung ist entscheidend für die zelluläre Reaktion auf ER-Stress und unterstreicht die Bedeutung von n-Octylthioglucosid bei der Modulation zellulärer Stressmechanismen.
Die Rolle von n-Octylthioglucosid bei der ATF-6-Aktivierung ist zwar indirekt, unterstreicht aber die Komplexität der zellulären Signalwege und ihrer gegenseitigen Abhängigkeiten. Die Fähigkeit des Detergens, die ER-Membran zu zerstören, ist nicht nur wesentlich für die Freisetzung und Verlagerung von ATF-6, sondern verdeutlicht auch das komplizierte Gleichgewicht zwischen zellulären Strukturen und Signalmolekülen. Die Aktivierung von ATF-6 ist eine lebenswichtige Reaktion auf ER-Stress, und Verbindungen wie n-Octylthioglucosid spielen eine entscheidende Rolle bei der Erleichterung dieser Reaktion. Durch die Verstärkung der ATF-6-Aktivierung trägt n-Octylthioglucosid indirekt zur Fähigkeit der zellulären Maschinerie bei, mit Stressbedingungen fertig zu werden und sich an sie anzupassen, was die allgemeine Bedeutung solcher Verbindungen für die zelluläre Homöostase und Stressreaktionen unterstreicht.
Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Tunicamycin | 11089-65-9 | sc-3506A sc-3506 | 5 mg 10 mg | $169.00 $299.00 | 66 | |
Tunicamycin induziert ER-Stress, indem es die N-gebundene Glykosylierung hemmt, was zur Aktivierung von ATF-6 als Reaktion auf die erhöhte Belastung durch ungefaltete Proteine im ER führt. | ||||||
Thapsigargin | 67526-95-8 | sc-24017 sc-24017A | 1 mg 5 mg | $94.00 $349.00 | 114 | |
Thapsigargin verursacht ER-Stress, indem es die ER-Ca2+-ATPase hemmt, was zu einer Entleerung der ER-Kalziumspeicher und einer anschließenden ATF-6-Aktivierung aufgrund von erhöhtem ER-Stress führt. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
Brefeldin A unterbricht den ER-Golgi-Transport, was zu ER-Stress und der Aktivierung von ATF-6 als Teil der Unfolded Protein Response (UPR) führt. | ||||||
4-Phenylbutyric acid | 1821-12-1 | sc-232961 sc-232961A sc-232961B | 25 g 100 g 500 g | $52.00 $133.00 $410.00 | 10 | |
4-PBA wirkt als chemisches Chaperon, das den ER-Stress reduziert und damit indirekt zur Aktivierung von ATF-6 unter ER-Stressbedingungen beiträgt. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | $56.00 $260.00 $980.00 | 163 | |
MG-132, ein Proteasom-Inhibitor, löst ER-Stress aus, indem er eine Anhäufung von Proteinen im ER verursacht, die ATF-6 aktiviert. | ||||||
A23187 | 52665-69-7 | sc-3591 sc-3591B sc-3591A sc-3591C | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $54.00 $128.00 $199.00 $311.00 | 23 | |
A23187 stört die intrazelluläre Kalzium-Homöostase, was zu ER-Stress und zur Aktivierung von ATF-6 führt. | ||||||
Sodium phenylbutyrate | 1716-12-7 | sc-200652 sc-200652A sc-200652B sc-200652C sc-200652D | 1 g 10 g 100 g 1 kg 10 kg | $75.00 $163.00 $622.00 $4906.00 $32140.00 | 43 | |
Ähnlich wie 4-PBA wirkt Natrium-4-phenylbutyrat als chemisches Chaperon, das den ER-Stress mildert und indirekt zur Aktivierung von ATF-6 führt. |