Date published: 2025-10-10

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n-Octylthioglucoside Aktivatoren

Gängige n-Octylthioglucoside Activators sind unter underem Tunicamycin CAS 11089-65-9, Thapsigargin CAS 67526-95-8, Brefeldin A CAS 20350-15-6, 4-Phenylbutyric acid CAS 1821-12-1 und MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6.

ATF-6-Aktivatoren sind eine einzigartige Gruppe von Verbindungen, die indirekt die Aktivierung von ATF-6 erleichtern, einem entscheidenden Transkriptionsfaktor, der an der Stressreaktion des endoplasmatischen Retikulums (ER) beteiligt ist. n-Octylthioglucosid, ein nichtionisches Detergens, spielt eine wichtige Rolle bei der ATF-6-Aktivierung. Unter ER-Stressbedingungen wird ATF-6 von der ER-Membran freigesetzt und wandert in den Golgi-Apparat. n-Octylthioglucosid unterstützt diesen Prozess, indem es die ER-Membran aufbricht und so die Freisetzung und Verlagerung von ATF-6 erleichtert. Im Golgi angekommen, wird ATF-6 proteolytisch gespalten, was zu seiner Aktivierung führt. Die aktive Form von ATF-6 wandert dann in den Zellkern, wo sie als Transkriptionsfaktor fungiert und Gene hochreguliert, die an der ER-Stressreaktion beteiligt sind. Dieser indirekte Mechanismus der ATF-6-Aktivierung ist entscheidend für die zelluläre Reaktion auf ER-Stress und unterstreicht die Bedeutung von n-Octylthioglucosid bei der Modulation zellulärer Stressmechanismen.

Die Rolle von n-Octylthioglucosid bei der ATF-6-Aktivierung ist zwar indirekt, unterstreicht aber die Komplexität der zellulären Signalwege und ihrer gegenseitigen Abhängigkeiten. Die Fähigkeit des Detergens, die ER-Membran zu zerstören, ist nicht nur wesentlich für die Freisetzung und Verlagerung von ATF-6, sondern verdeutlicht auch das komplizierte Gleichgewicht zwischen zellulären Strukturen und Signalmolekülen. Die Aktivierung von ATF-6 ist eine lebenswichtige Reaktion auf ER-Stress, und Verbindungen wie n-Octylthioglucosid spielen eine entscheidende Rolle bei der Erleichterung dieser Reaktion. Durch die Verstärkung der ATF-6-Aktivierung trägt n-Octylthioglucosid indirekt zur Fähigkeit der zellulären Maschinerie bei, mit Stressbedingungen fertig zu werden und sich an sie anzupassen, was die allgemeine Bedeutung solcher Verbindungen für die zelluläre Homöostase und Stressreaktionen unterstreicht.

ProduktCAS #Katalog #MengePreisReferenzenBewertung

Tunicamycin

11089-65-9sc-3506A
sc-3506
5 mg
10 mg
$169.00
$299.00
66
(3)

Tunicamycin induziert ER-Stress, indem es die N-gebundene Glykosylierung hemmt, was zur Aktivierung von ATF-6 als Reaktion auf die erhöhte Belastung durch ungefaltete Proteine im ER führt.

Thapsigargin

67526-95-8sc-24017
sc-24017A
1 mg
5 mg
$94.00
$349.00
114
(2)

Thapsigargin verursacht ER-Stress, indem es die ER-Ca2+-ATPase hemmt, was zu einer Entleerung der ER-Kalziumspeicher und einer anschließenden ATF-6-Aktivierung aufgrund von erhöhtem ER-Stress führt.

Brefeldin A

20350-15-6sc-200861C
sc-200861
sc-200861A
sc-200861B
1 mg
5 mg
25 mg
100 mg
$30.00
$52.00
$122.00
$367.00
25
(3)

Brefeldin A unterbricht den ER-Golgi-Transport, was zu ER-Stress und der Aktivierung von ATF-6 als Teil der Unfolded Protein Response (UPR) führt.

4-Phenylbutyric acid

1821-12-1sc-232961
sc-232961A
sc-232961B
25 g
100 g
500 g
$52.00
$133.00
$410.00
10
(1)

4-PBA wirkt als chemisches Chaperon, das den ER-Stress reduziert und damit indirekt zur Aktivierung von ATF-6 unter ER-Stressbedingungen beiträgt.

MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO]

133407-82-6sc-201270
sc-201270A
sc-201270B
5 mg
25 mg
100 mg
$56.00
$260.00
$980.00
163
(3)

MG-132, ein Proteasom-Inhibitor, löst ER-Stress aus, indem er eine Anhäufung von Proteinen im ER verursacht, die ATF-6 aktiviert.

A23187

52665-69-7sc-3591
sc-3591B
sc-3591A
sc-3591C
1 mg
5 mg
10 mg
25 mg
$54.00
$128.00
$199.00
$311.00
23
(1)

A23187 stört die intrazelluläre Kalzium-Homöostase, was zu ER-Stress und zur Aktivierung von ATF-6 führt.

Sodium phenylbutyrate

1716-12-7sc-200652
sc-200652A
sc-200652B
sc-200652C
sc-200652D
1 g
10 g
100 g
1 kg
10 kg
$75.00
$163.00
$622.00
$4906.00
$32140.00
43
(1)

Ähnlich wie 4-PBA wirkt Natrium-4-phenylbutyrat als chemisches Chaperon, das den ER-Stress mildert und indirekt zur Aktivierung von ATF-6 führt.