MITD1 Inhibitoren

Gängige MITD1 Inhibitors sind unter underem Taxol CAS 33069-62-4, Colchicine CAS 64-86-8, Nocodazole CAS 31430-18-9, Vinblastine CAS 865-21-4 und Eribulin CAS 253128-41-5.

Chemische Hemmstoffe von MITD1 stören seine Funktion, indem sie auf die Mikrotubuli-Strukturen abzielen, die für seine Aktivität entscheidend sind. Paclitaxel stabilisiert die Mikrotubuli, indem es ihre dynamische Natur einfriert, die für die ordnungsgemäße Funktion von MITD1 notwendig ist. Diese Stabilisierung verhindert, dass sich die Mikrotubuli auflösen, ein Prozess, der für die Zellteilung und andere zelluläre Funktionen, bei denen MITD1 eine Rolle spielt, unerlässlich ist. Colchicin bindet an Tubulin und verhindert dessen Polymerisation zu Mikrotubuli, wodurch die strukturelle Integrität, auf die MITD1 angewiesen ist, abgebaut wird. Nocodazol, ein weiterer Wirkstoff, der die Mikrotubuli depolymerisiert, wirkt über einen ähnlichen Mechanismus, indem es die Mikrotubuli auflöst und somit die Funktion von MITD1 hemmt, indem es das Mikrotubuli-Netzwerk unterbricht.

Vincristin und Vinblastin, die die Mikrotubuli-Dynamik weiter stören, binden an Tubulin und behindern dessen Zusammenbau zu Mikrotubuli. Diese Störung führt dazu, dass MITD1 nicht so funktionieren kann, wie es normalerweise im Zusammenhang mit mikrotubuliabhängigen Prozessen der Fall wäre. Eribulin verändert die Dynamik der Mikrotubuli, indem es ihre Wachstumsphase hemmt, ohne die Verkürzungsphase zu beeinflussen, was zu einer Blockade der Mitose führt und damit indirekt die MITD1-Funktion hemmt. Podophyllotoxin bindet ebenfalls an Tubulin, hemmt dessen Polymerisation und führt zu einer Destabilisierung der Mikrotubuli, was wiederum die MITD1-Aktivität beeinträchtigt. Griseofulvin stört die Mikrotubuli-Funktion durch einen ähnlichen Tubulin-Bindungsmechanismus und hemmt die ordnungsgemäße Funktion von MITD1. Pelorusid A und Dolastatin 10 haben zwar entgegengesetzte Wirkungen, verändern aber beide die Mikrotubuli-Dynamik zum Nachteil der MITD1-Funktion; Pelorusid A stabilisiert die Mikrotubuli, während Dolastatin 10 in hohen Konzentrationen den Abbau der Mikrotubuli bewirken kann. Combretastatin A4 bindet wie Colchicin an die Colchicin-Stelle auf Tubulin, hemmt den Zusammenbau der Mikrotubuli und beeinträchtigt folglich MITD1. Schließlich übt 2-Methoxyestradiol seine hemmende Wirkung aus, indem es an Tubulin bindet, dessen Polymerisation verhindert und schließlich das für die MITD1-Aktivität notwendige Mikrotubuli-Netzwerk unterbricht.