Die chemische Klasse der MIP-1α-Aktivatoren umfasst eine Vielzahl von Verbindungen mit unterschiedlichen Mechanismen zur Verstärkung der Expression von Makrophagen-Entzündungsprotein-1α (MIP-1α). Diese Aktivatoren spielen eine zentrale Rolle bei der Regulierung von Immunreaktionen und Entzündungsprozessen. Ein prominentes Mitglied dieser Klasse ist Resolvin E1, das MIP-1α durch Modulation des NF-κB-Signalwegs aktiviert. Resolvin E1 wirkt entzündungshemmend, indem es die NF-κB-Aktivierung hemmt und dadurch die MIP-1α-Expression hochreguliert. Ein weiterer Aktivator, Forskolin, stimuliert die MIP-1α-Produktion über den cAMP-PKA-Signalweg. Durch die Aktivierung der Adenylatzyklase erhöht Forskolin den intrazellulären cAMP-Spiegel, wodurch die Proteinkinase A (PKA) aktiviert und die MIP-1α-Expression gesteigert wird. Der Phorbolester Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) imitiert Diacylglycerin (DAG) und aktiviert MIP-1α durch Modulation des PKC-Signalwegs. PMA stimuliert PKC, was zu nachgeschalteten Phosphorylierungsereignissen führt, die die MIP-1α-Expression verstärken.
Darüber hinaus induziert A23187 die MIP-1α-Expression durch eine Erhöhung des intrazellulären Kalziumspiegels. Als Ionophor fördert A23187 den Kalziumeinstrom, wodurch Signalkaskaden aktiviert werden, die die MIP-1α-Produktion steigern. Dimethylfumarat aktiviert MIP-1α über den Nrf2-ARE-Signalweg, wodurch Nrf2 hochreguliert wird und zur transkriptionellen Aktivierung von Genen, einschließlich MIP-1α, führt. TLR7/8-Agonisten, wie z. B. Imiquimod, aktivieren MIP-1α über den MyD88-abhängigen Signalweg. Die Bindung an Toll-like-Rezeptoren (TLRs) setzt eine Kaskade in Gang, die den Nuklearfaktor Kappa B (NF-κB) aktiviert und die MIP-1α-Expression verstärkt. Natriumbutyrat aktiviert MIP-1α durch Hemmung von Histondeacetylasen (HDACs). Als HDAC-Inhibitor verstärkt Natriumbutyrat die Histonacetylierung und fördert eine offene Chromatinstruktur, die die MIP-1α-Gentranskription erleichtert.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin stimuliert die MIP-1α-Produktion über den cAMP-PKA-Signalweg. Durch die Aktivierung der Adenylatcyclase erhöht Forskolin die intrazellulären cAMP-Spiegel, aktiviert anschließend die Proteinkinase A (PKA) und verstärkt die MIP-1α-Expression. | ||||||
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
PMA aktiviert MIP-1α durch Modulation des PKC-Signalweges. Es ahmt Diacylglycerin (DAG) nach und aktiviert PKC, was zur Phosphorylierung nachgeschalteter Ziele führt, die die MIP-1α-Expression steigern. | ||||||
A23187 | 52665-69-7 | sc-3591 sc-3591B sc-3591A sc-3591C | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $54.00 $128.00 $199.00 $311.00 | 23 | |
A23187 induziert die MIP-1α-Expression durch Erhöhung des intrazellulären Kalziumspiegels. Dieser Ionophor stimuliert den Kalziumeinstrom und aktiviert so Signalkaskaden, die die MIP-1α-Produktion steigern. | ||||||
Dimethyl fumarate | 624-49-7 | sc-239774 | 25 g | $27.00 | 6 | |
Dimethylfumarat aktiviert MIP-1α über den Nrf2-ARE-Signalweg. Es reguliert den nukleären Faktor Erythroid 2-Related Factor 2 (Nrf2) hoch, was zur transkriptionellen Aktivierung von Genen führt, die das Antioxidant Response Element (ARE) enthalten, darunter MIP-1α. | ||||||
Sodium Butyrate | 156-54-7 | sc-202341 sc-202341B sc-202341A sc-202341C | 250 mg 5 g 25 g 500 g | $30.00 $46.00 $82.00 $218.00 | 19 | |
Natriumbutyrat aktiviert MIP-1α durch Hemmung von Histon-Deacetylasen (HDACs). Als HDAC-Inhibitor verstärkt Natriumbutyrat die Histonacetylierung und fördert so eine offene Chromatinstruktur, die die Transkription des MIP-1α-Gens erleichtert. | ||||||
Lipopolysaccharide, E. coli O55:B5 | 93572-42-0 | sc-221855 sc-221855A sc-221855B sc-221855C | 10 mg 25 mg 100 mg 500 mg | $96.00 $166.00 $459.00 $1615.00 | 12 | |
LPS aktiviert MIP-1α über die Signalübertragung des Toll-like-Rezeptors 4 (TLR4). Die Bindung von LPS an TLR4 löst den MyD88-abhängigen Signalweg aus, der zur Aktivierung von NF-κB und der anschließenden Hochregulierung von MIP-1α führt. | ||||||
PGE2 | 363-24-6 | sc-201225 sc-201225C sc-201225A sc-201225B | 1 mg 5 mg 10 mg 50 mg | $56.00 $156.00 $270.00 $665.00 | 37 | |
PGE2 aktiviert MIP-1α über den cAMP-PKA-Signalweg. Durch die Bindung an seine Rezeptoren erhöht PGE2 die intrazellulären cAMP-Spiegel, aktiviert die Proteinkinase A (PKA) und verstärkt die MIP-1α-Expression als Teil der Entzündungsreaktion. |