MCEMP1 Aktivatoren

Gängige MCEMP1 Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, Ionomycin CAS 56092-82-1, PMA CAS 16561-29-8, Isoproterenol Hydrochloride CAS 51-30-9 und Bis(pinacolato)diboron CAS 73183-34-3.

MCEMP1 sind in ihren Wirkungsmechanismen unterschiedlich, konvergieren aber auf den gemeinsamen Endpunkt der Phosphorylierung und Aktivierung des Proteins. Forskolin und Isoproterenol wirken über ähnliche Wege; sie erhöhen das intrazelluläre cAMP, das wiederum die PKA aktiviert. Wenn MCEMP1 die erforderlichen PKA-Konsensussequenzen aufweist, wird es phosphoryliert, was zu seiner Aktivierung führt. In ähnlicher Weise ist Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) für seine Fähigkeit bekannt, PKC zu aktivieren. Die aktivierte PKC ist in der Lage, Substrate zu phosphorylieren, die spezifische PKC-Phosphorylierungsstellen enthalten, wozu auch MCEMP1 gehört, wenn solche Stellen vorhanden sind.

Ionomycin erhöht den intrazellulären Kalziumspiegel, was eine Reihe von kalziumabhängigen Kinasen, wie die calmodulinabhängige Kinase (CaMK), aktivieren kann. Wenn MCEMP1 über CaMK-Konsensusstellen verfügt, kann diese Erhöhung des Kalziumspiegels zu seiner Phosphorylierung durch CaMK führen. Wachstumsfaktoren wie VEGF, EGF, PDGF und IGF-1 aktivieren ihre jeweiligen Rezeptoren, bei denen es sich entweder um Rezeptor-Tyrosinkinasen handelt oder die mit Tyrosinkinase-Aktivität verbunden sind, was zu nachgeschalteten Signalkaskaden führt. Diese Kaskaden führen häufig zur Aktivierung von ERK1/2- oder PI3K/Akt-Signalwegen, die jeweils ein breites Spektrum von Substraten phosphorylieren können. MCEMP1 kann, wenn es die entsprechenden Konsensus-Sequenzen für diese Kinasen enthält, als Ergebnis einer solchen Signalübertragung aktiviert werden. Bradykinin und Histamin aktivieren über ihre G-Protein-gekoppelten Rezeptoren PLC, was zu einem Anstieg von IP3 und DAG und damit zu einer Aktivierung von PKC führt, was einen weiteren Weg darstellt, über den MCEMP1 phosphoryliert werden kann, wenn es PKC-Stellen aufweist. Anandamid kann durch die Aktivierung von Cannabinoidrezeptoren einen Signalweg einleiten, der MAPKs aktiviert, die wiederum MCEMP1 phosphorylieren können, wenn MAPK-Konsensmotive vorhanden sind. Schließlich erhöht Thapsigargin durch Hemmung von SERCA den zytosolischen Kalziumspiegel, was möglicherweise kalziumabhängige Kinasen aktiviert und so die Phosphorylierung und Aktivierung von MCEMP1 fördert, wenn es ein Substrat für diese Kinasen ist.