Date published: 2025-10-11

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KLKb5 Aktivatoren

Gängige KLKb5 Activators sind unter underem Dexamethasone CAS 50-02-2, Retinoic Acid, all trans CAS 302-79-4, Diethylstilbestrol CAS 56-53-1, PMA CAS 16561-29-8 und Forskolin CAS 66575-29-9.

KLKb5, ein Mitglied der Familie der Kallikrein-verwandten Peptidasen, spielt eine zentrale Rolle bei einer Vielzahl biologischer Prozesse, einschließlich der Abschuppung der Haut, der Bildung von Haarfollikeln und der allgemeinen Gewebehomöostase. Die Expression und Aktivität von KLKb5 werden im Körper streng kontrolliert, um sicherzustellen, dass sie in ihrem physiologischen Kontext angemessen funktioniert. Äußere Faktoren, insbesondere chemische Verbindungen, können jedoch die Expressionswerte dieses Proteins beeinflussen. Das Verständnis der Wechselwirkung zwischen diesen Chemikalien und den Genexpressionswegen von KLKb5 ist entscheidend für die Entschlüsselung der komplexen regulatorischen Netzwerke, die seine Aktivität steuern.

Bestimmte endogene Steroidhormone wie Testosteron und Dihydrotestosteron (DHT) sind dafür bekannt, dass sie als Aktivatoren für Gene innerhalb der Kallikrein-Familie dienen, zu denen möglicherweise auch KLKb5 gehört. Diese Hormone entfalten ihre Wirkung durch Bindung an spezifische Rezeptoren in auf Androgene reagierenden Geweben, die dann in den Zellkern wandern und die Transkription der Zielgene stimulieren. Andererseits können auch synthetische Moleküle wie Dexamethason, ein Glukokortikoid, die Expression von KLKb5 induzieren, indem sie an Glukokortikoidrezeptoren binden und eine transkriptionelle Reaktion auslösen. Darüber hinaus könnten Verbindungen wie Retinsäure, die für die Gesundheit der Haut und die zelluläre Differenzierung von entscheidender Bedeutung ist, die Expression von KLKb5 über Retinsäurerezeptoren verstärken, was die Vielfalt der chemischen Wechselwirkungen unterstreicht, die die Produktion dieses Enzyms stimulieren können. Darüber hinaus wurde die Hypothese aufgestellt, dass Nahrungspolyphenole wie Epigallocatechingallat (EGCG), das in grünem Tee enthalten ist, und verschiedene Umweltschadstoffe wie Perfluoroctansäure (PFOA) möglicherweise die KLKb5-Konzentration über verschiedene zelluläre Signalwege erhöhen. Diese Mechanismen stehen zwar nicht in direktem Zusammenhang mit der primären Funktion von KLKb5, verdeutlichen jedoch das umfangreiche Netzwerk chemischer Signale, die die Genexpressionsmuster in der menschlichen Biologie beeinflussen können. Die Erforschung der Art und Weise, wie diese Aktivatoren die Expression von KLKb5 auslösen können, bietet wertvolle Einblicke in die regulatorische Dynamik, die die Funktion dieses Enzyms fein abstimmen kann. Sie verdeutlicht auch das komplizierte Zusammenspiel zwischen unserer genetischen Ausstattung und der Vielzahl chemischer Substanzen, denen wir begegnen, sowohl natürlich vorkommenden als auch synthetischen. Je tiefer wir in die molekularen Feinheiten der KLKb5-Regulation eindringen, desto umfassender können wir uns ein Bild von seiner Rolle bei der Aufrechterhaltung des physiologischen Gleichgewichts und der Reaktion auf Umweltreize machen.

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ProduktCAS #Katalog #MengePreisReferenzenBewertung

Dexamethasone

50-02-2sc-29059
sc-29059B
sc-29059A
100 mg
1 g
5 g
$76.00
$82.00
$367.00
36
(1)

Dieses synthetische Glukokortikoid könnte die KLKb5-Expression durch Bindung an Glukokortikoid-Rezeptoren hochregulieren, was zu einer Kaskade der transkriptionellen Aktivierung von Genen führt, die Entzündungsreaktionen steuern, möglicherweise auch Kallikreine.

Retinoic Acid, all trans

302-79-4sc-200898
sc-200898A
sc-200898B
sc-200898C
500 mg
5 g
10 g
100 g
$65.00
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Retinsäure könnte die Expression von KLKb5 stimulieren, da sie Retinsäurerezeptoren bindet, die bei der Differenzierung von Hautzellen, in denen Kallikreine häufig exprimiert werden, eine entscheidende Rolle spielen.

Diethylstilbestrol

56-53-1sc-204720
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sc-204720C
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1 g
5 g
25 g
50 g
100 g
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Durch seine Wirkung als synthetisches Östrogen hat Diethylstilbestrol das Potenzial, die KLKb5-Expression durch Östrogenrezeptor-vermittelte Transkriptionsaktivierung in den Zielzellen zu stimulieren.

PMA

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1 mg
5 mg
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100 mg
$40.00
$129.00
$210.00
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PMA kann die Hochregulierung von KLKb5 durch die Aktivierung der Proteinkinase C auslösen, was wiederum eine Signalkaskade einleiten kann, die zur Transkription von Genen führt, die an der Zellproliferation und -differenzierung beteiligt sind.

Forskolin

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$76.00
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Forskolin könnte die Expression von KLKb5 durch eine Erhöhung von cAMP induzieren, das die Proteinkinase A (PKA) aktiviert und zur Aktivierung von Transkriptionsfaktoren führt, die die Genexpression fördern.

Sodium Butyrate

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sc-202341A
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250 mg
5 g
25 g
500 g
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Natriumbutyrat könnte die KLKb5-Expression erhöhen, indem es Histondeacetylasen hemmt und so die DNA-Struktur um den Genort herum entspannt, wodurch sie für Transkriptionsfaktoren besser zugänglich wird.

(−)-Epigallocatechin Gallate

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50 mg
100 mg
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1 g
10 g
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$520.00
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Epigallocatechingallat kann die KLKb5-Expression durch seine antioxidativen Eigenschaften stimulieren, die zelluläre Abwehrmechanismen aktivieren könnten, einschließlich der Hochregulierung bestimmter Gene in der Kallikrein-Familie.

1α,25-Dihydroxyvitamin D3

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50 µg
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100 µg
$325.00
$632.00
$1428.00
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Die biologisch aktive Form von Vitamin D kann über den Vitamin-D-Rezeptor die Expression von KLKb5 induzieren und so Transkriptionsreaktionen in Zellen des Immunsystems und der Haut auslösen.

Lithium

7439-93-2sc-252954
50 g
$214.00
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Lithiumchlorid könnte KLKb5 hochregulieren, indem es die Hemmung der Glykogen-Synthase-Kinase-3β (GSK-3β) aktiviert, ein Prozess, der die Expression von Genen stimulieren kann, die am Zellwachstum und an der Zellentwicklung beteiligt sind.

Pentadecafluorooctanoic acid

335-67-1sc-250662
sc-250662A
5 g
25 g
$49.00
$149.00
(0)

Pentadecafluoroctansäure könnte die KLKb5-Expression durch Aktivierung des Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptors Alpha (PPARα) stimulieren, was zu einer erhöhten Transkription von Genen führen kann, die am Lipidstoffwechsel beteiligt sind, und möglicherweise auch anderer Genfamilien wie Kallikreine.