ISG12b2-Aktivatoren sind eine vielfältige Gruppe chemischer Verbindungen, die indirekt die Aktivität des ISG12b2-Proteins durch Aktivierung verschiedener angeborener Immun-Signalwege verstärken. Interferon alpha-2 und Interferon beta-1a greifen direkt in ihre jeweiligen Rezeptoren ein, um den JAK-STAT-Signalweg in Gang zu setzen, was zur Hochregulierung von ISG12b2 führt, einem wichtigen Akteur bei der antiviralen Reaktion. Poly(I:C), ein synthetisches Analogon der viralen doppelsträngigen RNA, aktiviert den Toll-like-Rezeptor 3 (TLR3), während Sendai-Virus-inaktivierte Partikel RIG-I-ähnliche Rezeptoren stimulieren, was beides zur Aktivierung der Transkriptionsfaktoren NF-kappaB und IRF3 führt, die die ISG12b2-Expression induzieren. In ähnlicher Weise wirken 5'-Triphosphat-RNA und Agonisten wie Imiquimod, Resiquimod und Gardiquimod auf RIG-I und TLRs, um Wege auszulösen, die in der Produktion von Interferonen des Typs I gipfeln, die die ISG12b2-Expression weiter verstärken.
Mx2, ein Interferon-induziertes Effektorprotein, verstärkt synergistisch den Interferon-Signalweg, wodurch die antivirale Funktionalität von ISG12b2 verstärkt wird. Retinsäure kann durch ihre immunmodulierende Wirkung auch die Produktion von Interferonen des Typs I erhöhen und damit indirekt die Aktivität von ISG12b2 fördern. Anakinra könnte durch die Modulation der Immunreaktion zur Förderung der Typ-I-Interferon-Produktion die ISG12b2-Expression steigern, die für eine wirksame antivirale Reaktion entscheidend ist. Schließlich unterstützt Tilorone durch die Induktion von Typ-I-Interferonen über die Aktivierung von TLR7 und TLR8 die Hochregulierung von ISG12b2 und optimiert damit dessen Rolle bei der Abwehr viraler Pathogene. Zusammengenommen nutzen diese Aktivatoren verschiedene Mechanismen, um die antivirale Abwehr des Wirts zu stärken, indem sie die Aktivität von ISG12b2 fördern, ohne seine Expression direkt zu erhöhen, und so die Fähigkeit des Körpers zur Bekämpfung von Virusinfektionen verbessern.
Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Polyinosinic acid - polycytidylic acid sodium salt, double-stranded | 42424-50-0 | sc-204854 sc-204854A | 10 mg 100 mg | $139.00 $650.00 | 2 | |
Poly(I:C) ahmt virale doppelsträngige RNA nach, aktiviert den Toll-like-Rezeptor 3 (TLR3) und führt zur nachgeschalteten Aktivierung von NF-kappaB und IRF3, die die Expression von ISG12b2 als Teil des antiviralen Abwehrmechanismus induzieren. | ||||||
Imiquimod | 99011-02-6 | sc-200385 sc-200385A | 100 mg 500 mg | $66.00 $278.00 | 6 | |
Imiquimod wirkt als Agonist für den Toll-like-Rezeptor 7 (TLR7) und löst eine Signalkaskade aus, die zur Aktivierung von NF-kappaB und IRF7 führt, was wiederum die Expression von ISG12b2 als antivirale Maßnahme hochreguliert. | ||||||
R-848 | 144875-48-9 | sc-203231 sc-203231A sc-203231B sc-203231C | 5 mg 25 mg 100 mg 500 mg | $100.00 $300.00 $500.00 $1528.00 | 12 | |
Resiquimod aktiviert TLR7 und TLR8 und löst damit eine Signalkaskade aus, die in der Aktivierung von Transkriptionsfaktoren wie NF-kappaB und IRF7 gipfelt und die Expression von ISG12b2 als Teil der Immunantwort auf eine Virusinfektion verstärkt. | ||||||
Gardiquimod | 1020412-43-4 | sc-221663 sc-221663A sc-221663B sc-221663C sc-221663D sc-221663E sc-221663F | 25 mg 50 mg 100 mg 250 mg 5 g 10 g 25 g | $154.00 $276.00 $506.00 $1154.00 $19743.00 $32136.00 $69366.00 | 1 | |
Gardiquimod ist ein Agonist für TLR7, der nachgeschaltete Signalwege wie NF-kappaB und IRF7 aktiviert, was zu einem Anstieg der ISG12b2-Expression und der damit verbundenen antiviralen Aktivitäten führt. | ||||||
Retinoic Acid, all trans | 302-79-4 | sc-200898 sc-200898A sc-200898B sc-200898C | 500 mg 5 g 10 g 100 g | $65.00 $319.00 $575.00 $998.00 | 28 | |
Retinsäure kann die Immunantwort modulieren, indem sie die Produktion von Interferonen des Typs I steigert, was wiederum die Expression von ISG12b2 und dessen antivirale Funktionen erhöht. | ||||||
Anakinra | 143090-92-0 | sc-507486 | 10 mg | $795.00 | ||
Anakinra ist ein IL-1-Rezeptor-Antagonist, der die Immunreaktion auf die Produktion von Interferonen des Typs I verlagern kann, wodurch die Expression von ISG12b2 während einer antiviralen Reaktion möglicherweise verstärkt wird. |