IL-TIF Inhibitoren
Gängige IL-TIF Inhibitors sind unter underem IMD 0354 CAS 978-62-1, BMS-345541 CAS 445430-58-0, Caffeic acid phenethyl ester CAS 104594-70-9, Parthenolide CAS 20554-84-1 und BAY 11-7082 CAS 19542-67-7.
Chemische Inhibitoren von IL-TIF greifen auf verschiedene Mechanismen zurück, um die Funktion des Proteins zu behindern, wobei jeder einen anderen biochemischen Weg nutzt, um die Aktivität des Proteins zu beeinträchtigen. So nutzt beispielsweise 1,2,3,4,5,6-Hexabromocyclohexan seine Rolle als Aryl-Kohlenwasserstoff-Rezeptor-Agonist, um die IL-TIF-Transkription zu unterdrücken. Wenn es an auf Dioxin reagierende Elemente innerhalb der IL-TIF-Promotorregion bindet, rekrutiert es den AhR/ARNT-Komplex und unterdrückt so die für die IL-TIF-Produktion notwendige Transkriptionsaktivität. In ähnlicher Weise aktiviert 4-Octyl-Itaconat den Nrf2-Signalweg, der indirekt die IL-TIF-Signalisierung verringert, indem er die entzündungshemmende Genexpression fördert und die NF-κB-Aktivität hemmt - ein Transkriptionsfaktor, der für die IL-TIF-Expression wesentlich ist. Ein weiteres Alkaloid, Stachydrin, übt seine hemmende Wirkung aus, indem es auf den NF-κB-Signalweg abzielt, der für die Rolle von IL-TIF bei Entzündungen entscheidend ist. Durch die Blockierung dieses Weges reduziert Stachydrin die Aktivierung von Genen, die durch IL-TIF reguliert werden, und schränkt so den Beitrag des Proteins zur Entzündung ein.
Darüber hinaus hemmen einige Kinase-Inhibitoren, IMD-0354 und BMS-345541, Enzyme, die für die Aktivierung von NF-κB, einer Vorstufe der IL-TIF-Produktion, entscheidend sind. IMD-0354 hemmt IKKβ, wodurch die Verlagerung von NF-κB in den Kern und damit die Transkription von IL-TIF verhindert wird. BMS-345541 wirkt in ähnlicher Weise, zielt aber sowohl auf IKKα als auch auf IKKβ ab und unterbricht den Signalweg auf breiterer Basis und damit die IL-TIF-Expression. Kaffeesäurephenethylester (CAPE) und Parthenolid hemmen ebenfalls die NF-κB-Aktivierung, jedoch über unterschiedliche molekulare Interaktionen. CAPE unterdrückt die Transkription und Produktion von IL-TIF, indem es die NF-κB-Aktivierung hemmt, während Parthenolid den NF-κB-Weg weiter stromaufwärts blockiert und die für die IL-TIF-Produktion erforderliche Transkriptionsaktivität verhindert. Bay 11-7082 und JSH-23 zielen ebenfalls auf den NF-κB-Stoffwechselweg ab, wobei Bay 11-7082 die Phosphorylierung von IκBα und JSH-23 die Kernverschiebung von NF-κB hemmt, was beides zu einer verringerten IL-TIF-Produktion führt. Jede Chemikalie sorgt über unterschiedliche molekulare Wege für die funktionelle Hemmung von IL-TIF, was die Komplexität und Spezifität der biochemischen Regulierung verdeutlicht.
| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
IMD 0354 | 978-62-1 | sc-203084 | 5 mg | $199.00 | 3 | |
IMD-0354 ist ein Inhibitor von IKKβ, das Teil des IκB-Kinase-Komplexes ist, der NF-κB aktiviert. NF-κB ist ein wichtiger Transkriptionsfaktor für die Produktion von IL-TIF. Die Hemmung von IKKβ durch IMD-0354 verhindert, dass NF-κB in den Zellkern wandert und die Transkription von IL-TIF initiiert, was zu einer funktionellen Hemmung von IL-TIF führt, indem seine Produktion und Aktivität bei Entzündungen und Immunreaktionen reduziert wird. | ||||||
BMS-345541 | 445430-58-0 | sc-221741 | 1 mg | $306.00 | 1 | |
BMS-345541 hemmt selektiv IKKα und IKKβ, die für die Aktivierung von NF-κB unerlässlich sind. Durch die Hemmung dieser Kinasen unterbricht BMS-345541 den NF-κB-Signalweg, der für die Expression und Funktion von IL-TIF von entscheidender Bedeutung ist. Die Unterdrückung der NF-κB-Aktivität führt zur funktionellen Hemmung von IL-TIF, indem sie dessen Expression und die daraus resultierenden entzündungsfördernden Effekte reduziert. | ||||||
Caffeic acid phenethyl ester | 104594-70-9 | sc-200800 sc-200800A sc-200800B | 20 mg 100 mg 1 g | $70.00 $290.00 $600.00 | 19 | |
Kaffeesäurephenethylester (CAPE) ist ein Inhibitor der NF-κB-Aktivierung. Durch die Hemmung von NF-κB kann CAPE die Transkription und Produktion von IL-TIF unterdrücken, dessen Expression von NF-κB abhängig ist. Dies führt zu einer funktionellen Hemmung von IL-TIF, indem seine Verfügbarkeit und seine Rolle bei der Förderung von Entzündungsreaktionen verringert werden. | ||||||
Parthenolide | 20554-84-1 | sc-3523 sc-3523A | 50 mg 250 mg | $79.00 $300.00 | 32 | |
Parthenolid ist ein Sesquiterpenlacton, das den NF-κB-Signalweg hemmt. Durch die Blockierung von NF-κB hemmt Parthenolid die Transkriptionsaktivität, die für die IL-TIF-Produktion erforderlich ist. Dies führt zu einer funktionellen Hemmung von IL-TIF, indem seine Expression und die von ihm ausgelösten nachgeschalteten Entzündungsprozesse eingeschränkt werden. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
Bay 11-7082 hemmt die Phosphorylierung von IκBα irreversibel und hemmt dadurch die Aktivierung von NF-κB. Da IL-TIF für seine Expression auf NF-κB angewiesen ist, führt die Hemmung von NF-κB durch Bay 11-7082 zu einer verminderten IL-TIF-Produktion und -Aktivität, was zu einer Funktionshemmung führt. | ||||||
NFκB Activation Inhibitor II, JSH-23 | 749886-87-1 | sc-222061 sc-222061C sc-222061A sc-222061B | 5 mg 10 mg 50 mg 100 mg | $210.00 $252.00 $1740.00 $1964.00 | 34 | |
JSH-23 ist ein Inhibitor der NF-κB-Kerntranslokation. Durch die Verhinderung des Eintritts von NF-κB in den Zellkern reduziert JSH-23 die Transkription von NF-κB-Zielgenen, einschließlich der Gene, die für die IL-TIF-Produktion verantwortlich sind. Diese Hemmung verringert die Rolle von IL-TIF bei Entzündungsreaktionen, was zu einer funktionellen Hemmung führt. | ||||||