Date published: 2025-9-11

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IL-7R Aktivatoren

Gängige IL-7R Activators sind unter underem Adenosine 3',5'-cyclic monophosphate CAS 60-92-4, Forskolin CAS 66575-29-9, PGE2 CAS 363-24-6, Isoproterenol Hydrochloride CAS 51-30-9 und Theophylline CAS 58-55-9.

Der Interleukin-7-Rezeptor (IL-7R), der sich aus dem IL-7Rα (CD127) und der gemeinsamen Gamma-Kette (γc, CD132) zusammensetzt, spielt eine zentrale Rolle bei der Entwicklung, dem Überleben und der Funktion von T- und B-Zellen, was seinen wesentlichen Beitrag zum adaptiven Immunsystem unterstreicht. Die Interaktion von IL-7Rα mit seinem Liganden, dem Interleukin-7 (IL-7), löst eine Kaskade von intrazellulären Signalereignissen aus, die für die Lymphozytenentwicklung, die Homöostase und die Aufrechterhaltung einer langlebigen Immunantwort entscheidend sind. Insbesondere IL-7 und sein Rezeptor sind von grundlegender Bedeutung für das Überleben von T-Zellen, indem sie das Überleben von naiven und Gedächtnis-T-Zellpopulationen fördern und die Vermehrung von Vorläuferzellen während der Lymphopoese erleichtern. Diese Rezeptor-Ligand-Interaktion ist auch für die Entwicklung und Aufrechterhaltung der peripheren lymphoiden Architektur von entscheidender Bedeutung, was auf eine umfassendere Rolle für die strukturelle Integrität des Immunsystems hinweist. Die Aktivierung von IL-7R setzt einen Signalweg in Gang, der anti-apoptotische Moleküle und Komponenten der Zellzyklusmaschinerie hochreguliert und dadurch den Zelltod unterbricht und die Zellproliferation fördert. Diese Funktion unterstreicht die Bedeutung des Rezeptors für die Aufrechterhaltung eines wirksamen immunologischen Repertoires und seiner Fähigkeit, auf antigene Herausforderungen im Laufe der Zeit zu reagieren.

Die Aktivierung des IL-7R erfolgt durch die Bindung von IL-7, was zur Dimerisierung der Rezeptoruntereinheiten und zur anschließenden Aktivierung der assoziierten Janus-Kinasen (JAKs) führt. Diese Aktivierung löst die Phosphorylierung der IL-7Rα-Kette aus, wodurch Andockstellen für STAT-Proteine (Signal Transducer and Activator of Transcription), insbesondere STAT5, entstehen. Das phosphorylierte STAT5 dimerisiert dann und wandert in den Zellkern, wo es die Transkription von Genen aktiviert, die am Überleben, an der Proliferation und an der Differenzierung der Zellen beteiligt sind. Dieser JAK/STAT-Signalweg ist ein Schlüsselmechanismus, über den IL-7R seine Auswirkungen auf die Biologie der Lymphozyten vermittelt. Darüber hinaus kann der Rezeptor auch andere Signalkaskaden aktivieren, darunter die PI3K/Akt- und MAPK-Signalwege, wodurch die biologischen Ergebnisse der IL-7R-Aktivierung noch vielfältiger werden. Diese Signalwege tragen zu verschiedenen Aspekten der Lymphozytenfunktion bei, darunter die Regulierung des Stoffwechsels, die Reaktion auf Umweltreize und die Feinabstimmung von Immunreaktionen.

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Adenosine 3′,5′-cyclic monophosphate

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cAMP könnte als zweiter Botenstoff die IL-7R-Signalisierung durch die Aktivierung von PKA und nachgeschalteten Wegen, die an der Lymphozytenaktivierung beteiligt sind, verstärken.

Forskolin

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Forskolin stimuliert die Adenylatzyklase, um den cAMP-Spiegel zu erhöhen, was die IL-7R-vermittelte Signalübertragung in Lymphozyten verstärken könnte.

PGE2

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PGE2 kann Immunreaktionen modulieren und könnte indirekt die IL-7R-Signalübertragung durch seine Wirkung auf cAMP und verwandte Signalwege verstärken.

Isoproterenol Hydrochloride

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100 mg
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Isoproterenol, ein beta-adrenerger Agonist, könnte den cAMP-Spiegel erhöhen und damit möglicherweise die IL-7R-Signalübertragung in Lymphozyten beeinflussen.

Theophylline

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Theophyllin, ein Phosphodiesterase-Hemmer, kann den cAMP-Spiegel erhöhen und damit möglicherweise die IL-7R-Signalübertragung verstärken.

Rolipram

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Rolipram, ein weiterer Phosphodiesterase-Hemmer, könnte den cAMP-Spiegel erhöhen und indirekt die IL-7R-vermittelte Signalübertragung verstärken.

Adenosine

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Adenosin kann über seine Rezeptoren den cAMP-Spiegel beeinflussen, der möglicherweise indirekt die IL-7R-Aktivität moduliert.

Ibudilast

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10 mg
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Ibudilast, ein Phosphodiesterase-Hemmer, könnte cAMP erhöhen und die IL-7R-Signalgebung indirekt verstärken.

(−)-Epigallocatechin Gallate

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EGCG hat verschiedene zelluläre Wirkungen und könnte die Signalwege modulieren, die die IL-7R-Aktivität beeinflussen.