IL-17C Inhibitoren

Gängige IL-17C Inhibitors sind unter underem Apremilast CAS 608141-41-9, Ruxolitinib CAS 941678-49-5, Cyclosporin A CAS 59865-13-3, Sulfasalazine CAS 599-79-1 und Methotrexate CAS 59-05-2.

Interleukin-17C (IL-17C) ist ein Mitglied der IL-17-Familie, einer einzigartigen Gruppe von Zytokinen, die an der Regulierung von Entzündungsreaktionen und der Steuerung der Autoimmunität beteiligt sind. Im Gegensatz zu seinen besser untersuchten Gegenspielern übt IL-17C seine Wirkung vor allem auf Epithelzellen aus und spielt eine entscheidende Rolle bei der mukosalen Immunität und der körpereigenen Abwehr von extrazellulären Krankheitserregern. Dies geschieht durch die Förderung der Expression von antimikrobiellen Peptiden, Chemokinen und Zytokinen, die die Rekrutierung und Aktivierung von Neutrophilen und anderen Immunzellen an den Infektionsherden erleichtern. Die Funktion von IL-17C ist eng mit der Aufrechterhaltung der Integrität der epithelialen Barriere und der Regulierung von Gewebereparaturprozessen verbunden. Seine Aktivität wird durch die Interaktion mit einem bestimmten Rezeptorkomplex moduliert, der sich aus dem IL-17-Rezeptor E (IL-17RE) und IL-17RA zusammensetzt, was einen ausgeklügelten Wirkmechanismus verdeutlicht, der von den herkömmlichen Zytokin-Rezeptor-Bindungen abweicht.

Bei der Hemmung von IL-17C wird entweder das Zytokin selbst, sein Rezeptorkomplex oder die nachgeschalteten Signalwege, die es aktiviert, ins Visier genommen. Dies kann durch verschiedene biologische Mechanismen erreicht werden, die direkt oder indirekt die biologische Aktivität von IL-17C verringern. Eine gängige Methode der Hemmung besteht in der Verwendung neutralisierender Antikörper, die an IL-17C binden und seine Interaktion mit dem IL-17RE/RA-Rezeptorkomplex verhindern, wodurch seine entzündungsfördernde Signalkaskade blockiert wird. Ein anderer Ansatz zielt auf den Rezeptorkomplex selbst ab und unterbricht den IL-17C-vermittelten Signalweg. Darüber hinaus können niedermolekulare Inhibitoren in die intrazellulären Signalwege eingreifen, die durch IL-17C aktiviert werden, wie z. B. NF-κB und MAPKs, die für die Transkription von Zielgenen, die an Entzündungen und Immunreaktionen beteiligt sind, entscheidend sind. Diese hemmenden Mechanismen tragen gemeinsam zur Verringerung der IL-17C-vermittelten Wirkungen auf Epithelzellen bei und können übermäßige Entzündungsreaktionen abschwächen, ohne dass spezifische Hemmstoffe direkt genannt werden, und konzentrieren sich stattdessen auf die breit angelegten Strategien zur Abschwächung der Aktivität des Zytokins im Immunsystem.