Date published: 2025-10-10

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IL-10Rβ Aktivatoren

Gängige IL-10Rβ Activators sind unter underem JAK Inhibitor I CAS 457081-03-7, Nifuroxazide CAS 965-52-6, Stat3 inhibitor V, stattic CAS 19983-44-9, Stat3 Inhibitor III, WP1066 CAS 857064-38-1 und WHI-P180, Hydrochloride CAS 211555-08-7.

Die Klasse der IL-10Rβ-Aktivatoren umfasst eine Reihe von Chemikalien, die die Aktivierung von IL-10Rβ, einem entscheidenden Rezeptor, der an entzündungshemmenden Reaktionen beteiligt ist, auf komplizierte Weise modulieren. Der JAK-Inhibitor I und Ruxolitinib, die beide auf Janus-Kinasen (JAKs) abzielen, aktivieren IL-10Rβ indirekt, indem sie den JAK-STAT-Signalweg unterdrücken. Die Hemmung der JAKs unterbricht die negative Regulierung der IL-10Rβ-Signalgebung, was zu einer verstärkten Rezeptoraktivierung und nachgeschalteten Reaktionen führt. Wirkstoffe wie Nifuroxazid und Stattic, die als STAT3-Inhibitoren wirken, aktivieren IL-10Rβ indirekt durch Modulation des STAT3-Signalwegs. Die Hemmung von STAT3 verstärkt die IL-10Rβ-Signalisierung, beeinflusst die nachgeschalteten Reaktionen und verstärkt die zellulären Wirkungen von IL-10. Tofacitinib und SD-1029, die auf JAK3 bzw. JAK2 abzielen, unterbrechen die negative Regulierung der IL-10Rβ-Signalübertragung, was zu einer verstärkten Rezeptoraktivierung und nachgeschalteten Reaktionen führt.

FLLL32 und Fedratinib, beides JAK2-Inhibitoren, fördern eine anhaltende IL-10Rβ-Aktivierung durch Unterdrückung der JAK-STAT-Signalisierung. WP1066 und FLLL31, die als STAT3-Inhibitoren wirken, verstärken die IL-10Rβ-Signalübertragung, wodurch die zellulären Wirkungen von IL-10 verstärkt werden. WHI-P180 und NVP-BSK805, die auf JAK3 bzw. JAK2 abzielen, unterbrechen die negative Regulierung der IL-10Rβ-Signalübertragung, was zu einer verstärkten Rezeptoraktivierung und nachgeschalteten Reaktionen führt. Diese verschiedenen Aktivatoren sind wertvolle Werkzeuge für Forscher, die die komplizierten molekularen Wege entschlüsseln wollen, die die IL-10Rβ-Aktivierung steuern und Einblicke in seine Rolle bei der Modulation entzündungshemmender Reaktionen und der Immunregulierung geben.

Siehe auch...

ProduktCAS #Katalog #MengePreisReferenzenBewertung

Nifuroxazide

965-52-6sc-204128
sc-204128A
500 mg
5 g
$199.00
$510.00
5
(1)

Nifuroxazid, ein STAT3-Inhibitor, aktiviert indirekt IL-10Rβ durch Modulation des STAT3-Signalwegs. Die Hemmung von STAT3 verstärkt die IL-10Rβ-Signalübertragung, beeinflusst nachgeschaltete Reaktionen und verstärkt die zellulären Effekte von IL-10.

Stat3 inhibitor V, stattic

19983-44-9sc-202818
sc-202818A
sc-202818B
sc-202818C
sc-202818D
sc-202818E
sc-202818F
25 mg
100 mg
250 mg
500 mg
1 g
2.5 g
5 g
$127.00
$192.00
$269.00
$502.00
$717.00
$1380.00
$2050.00
114
(3)

Stattic, ein STAT3-Inhibitor, beeinflusst IL-10Rβ indirekt, indem es die STAT3-vermittelte Signalübertragung unterbricht. Die Hemmung von STAT3 verstärkt die IL-10Rβ-Aktivierung, was zu einer erhöhten Rezeptorreaktion und potenzierten zellulären Effekten von IL-10 führt.

JAK Inhibitor I

457081-03-7sc-204021
sc-204021A
500 µg
1 mg
$153.00
$332.00
59
(1)

JAK-Inhibitor I, ein Januskinase-Inhibitor, aktiviert indirekt IL-10Rβ, indem er auf den JAK-STAT-Signalweg abzielt. Die Hemmung von JAKs unterbricht die negative Regulierung der IL-10Rβ-Signalübertragung, was zu einer verstärkten Rezeptoraktivierung und nachgeschalteten Reaktionen führt.

Stat3 Inhibitor III, WP1066

857064-38-1sc-203282
10 mg
$132.00
72
(1)

WP1066, ein JAK2-STAT3-Inhibitor, aktiviert indirekt IL-10Rβ, indem er auf den JAK-STAT-Signalweg abzielt. Die Hemmung von JAK2-STAT3 unterbricht die negative Regulierung der IL-10Rβ-Signalübertragung, was zu einer verstärkten Rezeptoraktivierung und nachgeschalteten Reaktionen führt.