Date published: 2025-9-10

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ICAT Aktivatoren

Gängige ICAT Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, IBMX CAS 28822-58-4, (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5, Lithium CAS 7439-93-2 und SB-216763 CAS 280744-09-4.

ICAT-Aktivatoren sind eine Reihe von Verbindungen, die verschiedene zelluläre Signalwege beeinflussen und indirekt die regulierende Funktion von ICAT erfordern, insbesondere in ihrer Rolle der Hemmung von β-Catenin innerhalb des Wnt-Signalwegs. Forskolin und IBMX erhöhen beide den intrazellulären cAMP-Spiegel, was die Aktivität von PKA steigern kann. PKA wiederum hat das Potenzial, Proteine zu phosphorylieren, die mit ICAT interagieren, was zu einer erhöhten funktionellen Notwendigkeit für ICAT bei der Regulierung der Aktivität von β-Catenin führt. In ähnlicher Weise modulieren Verbindungen wie Epigallocatechingallat, Lithiumchlorid, SB 216763, BIO, Chir 99021, PD 98059, LY294002, Rapamycin, U0126 und SP600125 verschiedene Kinasen.

ICAT-Aktivatoren sind eine Reihe von Verbindungen, die verschiedene zelluläre Signalwege beeinflussen, was indirekt die regulatorische Funktion von ICAT voraussetzt, insbesondere die Hemmung von β-Catenin im Rahmen des Wnt-Signalweges. Forskolin und IBMX erhöhen beide den intrazellulären cAMP-Spiegel, was die Aktivität von PKA steigern kann. PKA wiederum hat das Potenzial, Proteine zu phosphorylieren, die mit ICAT interagieren, was zu einer erhöhten funktionellen Notwendigkeit für ICAT bei der Regulierung der Aktivität von β-Catenin führt. In ähnlicher Weise modulieren Verbindungen wie Epigallocatechingallat, Lithiumchlorid, SB 216763, BIO, Chir 99021, PD 98059, LY294002, Rapamycin, U0126 und SP600125 verschiedene Kinasen und Signalmoleküle wie GSK-3, MEK, PI3K, mTOR und JNK, die alle indirekt den funktionellen Bedarf an ICAT für die Aufrechterhaltung der ordnungsgemäßen β-Catenin-Signalkontrolle erhöhen können. Diese Aktivatoren schaffen durch die Stabilisierung von β-Catenin durch die Hemmung von GSK-3 oder die Veränderung anderer Wege, die mit der β-Catenin-Signalisierung interagieren, ein zelluläres Umfeld, in dem die hemmende Wirkung von ICAT auf β-Catenin immer wichtiger wird.

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