IκB-γ Aktivatoren
Gängige IκB-γ Activators sind unter underem Anisomycin CAS 22862-76-6, BAY 11-7082 CAS 19542-67-7, MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] CAS 133407-82-6, Stat5 Inhibitor CAS 285986-31-4 und IKK-2 Inhibitor IV CAS 507475-17-4.
IκB-γ-Aktivatoren sind eine vielfältige Gruppe chemischer Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von IκB-γ verstärken, indem sie Signalwege oder zelluläre Prozesse modulieren, an denen IκB-γ direkt beteiligt ist. Anisomycin trägt durch die Stimulierung des SAPK/JNK-Signalwegs indirekt zur IκB-γ-Aktivierung bei, da es zur Phosphorylierung und zum Abbau von IκB-Proteinen beiträgt und so die NF-κB-Aktivität verstärkt. Bay 11-7082 und MG-132 erhöhen beide den IκB-γ-Spiegel, ersterer durch Blockierung der Phosphorylierung eines verwandten IκB-Proteins (IκBα) und letzterer durch Hemmung des Proteasoms, wodurch der Abbau von IκB-Proteinen verhindert wird. Pervanadat aktiviert Kinasen der Src-Familie und beeinflusst damit indirekt die NF-κB-Aktivität, während PS-1145, TPCA-1 und BMS-345541, allesamt IKK-Inhibitoren, paradoxerweise zu einer Anhäufung von IκB-Proteinen wie IκB-γ führen und die Regulierung der NF-κB-Kerntranslokation verstärken.
Sulfasalazin und Curcumin hemmen beide die NF-κB-Aktivierung, können aber IκB-γ positiv beeinflussen, indem sie den NF-κB-Signalweg modulieren und den NF-κB/IκB-Komplex stabilisieren, wodurch die Rolle von IκB-γ bei der Regulierung von NF-κB verstärkt wird. Die natürliche Verbindung Parthenolid und das synthetische Molekül Andrographolid hemmen ebenfalls die NF-κB-Aktivierung, stabilisieren aber die IκB-Proteine, einschließlich IκB-γ, was zu einer stärkeren Regulierung der NF-κB-Aktivität führt. Schließlich erhält das Reduktionsmittel Dithiothreitol (DTT) indirekt die Struktur und Funktion von IκB-γ unter oxidativen Bedingungen aufrecht, was seine regulatorische Rolle beeinflussen kann. Zusammengenommen bewirken diese IκB-γ-Aktivatoren durch ihre gezielten Wirkungen auf die zelluläre Signalübertragung und die Proteinstabilität eine Verbesserung der Funktion von IκB-γ bei der Regulierung des NF-κB-Signalwegs, ohne seine Expression direkt zu erhöhen oder seine direkte Aktivierung zu erfordern.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Anisomycin | 22862-76-6 | sc-3524 sc-3524A | 5 mg 50 mg | $97.00 $254.00 | 36 | |
Anisomycin wirkt als JNK-Aktivator, indem es die Proteinsynthese stört und die stressaktivierte Proteinkinase/c-Jun N-terminale Kinase (SAPK/JNK)-Signalübertragung induziert. Diese Kinasekaskade ist mit der Regulierung von IκB-Proteinen verbunden, und die Aktivierung von JNK kann zur Phosphorylierung und anschließenden Degradation von IκB-Proteinen wie IκB-γ führen, wodurch die Aktivität von NF-κB verstärkt wird. | ||||||
BAY 11-7082 | 19542-67-7 | sc-200615B sc-200615 sc-200615A | 5 mg 10 mg 50 mg | $61.00 $83.00 $349.00 | 155 | |
Bay 11-7082 ist ein Inhibitor der IκBα-Phosphorylierung. Durch die selektive Blockierung der IκBα-Phosphorylierung erhöht es indirekt die Kern-Translokation und Aktivität von NF-κB, was die IκB-γ-vermittelte Regulierung der Kernaktivität von NF-κB einschließen kann. | ||||||
MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO] | 133407-82-6 | sc-201270 sc-201270A sc-201270B | 5 mg 25 mg 100 mg | $56.00 $260.00 $980.00 | 163 | |
MG-132 ist ein Proteasom-Inhibitor, der den Abbau von ubiquitinierten Proteinen verhindert. Durch die Hemmung des Proteasoms kann MG-132 die Konzentration von IκB-Proteinen, einschließlich IκB-γ, erhöhen und so die NF-κB-Aktivität durch die Stabilisierung seines inhibitorischen Komplexes steigern. | ||||||
Stat5 Inhibitor | 285986-31-4 | sc-355979 sc-355979A | 10 mg 100 mg | $204.00 $1502.00 | 36 | |
PS-1145 ist ein IKK-Inhibitor, der IκB-Proteine phosphoryliert, was zu deren Abbau führt. Durch die Hemmung von IKK kann PS-1145 paradoxerweise zur Anhäufung von IκB-Proteinen, einschließlich IκB-γ, führen und dadurch die NF-κB-Aktivität in Zellen modulieren. | ||||||
IKK-2 Inhibitor IV | 507475-17-4 | sc-203083 | 500 µg | $130.00 | 12 | |
TPCA-1 ist ein Inhibitor von IKK-2, einer Kinase, die an der Phosphorylierung und dem Abbau von IκB-Proteinen beteiligt ist. Seine Hemmung kann zu erhöhten IκB-Proteinspiegeln führen, einschließlich IκB-γ, wodurch die funktionelle Aktivität von NF-κB beeinflusst wird. | ||||||
BMS-345541 | 445430-58-0 | sc-221741 | 1 mg | $306.00 | 1 | |
BMS-345541 hemmt selektiv IKK und verhindert so die Phosphorylierung und den Abbau von IκB-Proteinen. Dies führt zu erhöhten Konzentrationen von IκB-Proteinen wie IκB-γ, die die NF-κB-Aktivität durch Regulierung der Kern-Translokation verstärken können. | ||||||
Sulfasalazine | 599-79-1 | sc-204312 sc-204312A sc-204312B sc-204312C | 1 g 2.5 g 5 g 10 g | $60.00 $75.00 $125.00 $205.00 | 8 | |
Sulfasalazin ist dafür bekannt, die Aktivierung von NF-κB zu hemmen, indem es die nukleare Translokation der p65-Untereinheit blockiert. Es kann auch die IκB-γ-Funktion beeinflussen, indem es die NF-κB-Signalwege moduliert und so die Gesamtaktivität des NF-κB-Komplexes beeinflusst. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
Curcumin ist eine natürliche Verbindung, die die NF-κB-Aktivierung durch Unterdrückung der IKK-Aktivität hemmen kann, was zu einer Anhäufung von IκB-Proteinen, einschließlich IκB-γ, führt. Diese Anhäufung erhöht indirekt die NF-κB-Aktivität durch Stabilisierung des NF-κB/IκB-Komplexes. | ||||||
Parthenolide | 20554-84-1 | sc-3523 sc-3523A | 50 mg 250 mg | $79.00 $300.00 | 32 | |
Parthenolid hemmt die NF-κB-Aktivierung, indem es den IκB-α-Abbau verhindert. Es kann auch IκB-γ beeinflussen, indem es den NF-κB/IκB-Komplex stabilisiert, was über indirekte Mechanismen zu einer erhöhten NF-κB-Aktivität führt. | ||||||
Andrographolide | 5508-58-7 | sc-205594 sc-205594A | 50 mg 100 mg | $15.00 $39.00 | 7 | |
Andrographolid kann die NF-κB-Aktivierung hemmen, indem es Cysteinreste auf IKK kovalent modifiziert, was zur Stabilisierung von IκB-Proteinen, einschließlich IκB-γ, führt. Dies verstärkt die regulatorische Rolle von IκB-γ bei der NF-κB-Signalübertragung. | ||||||