HSV-1 VP16 Inhibitoren
Gängige HSV-1 VP16 Inhibitors sind unter underem Acyclovir CAS 59277-89-3, Valaciclovir CAS 124832-26-4, Ganciclovir CAS 82410-32-0, Cidofovir CAS 113852-37-2 und Trifluorothymidine CAS 70-00-8.
HSV-1-VP16-Inhibitoren sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die speziell auf die Aktivität von VP16 abzielen und diese hemmen, einem viralen Protein, das vom Herpes-simplex-Virus Typ 1 (HSV-1) kodiert wird. VP16, auch bekannt als α-trans-induzierender Faktor (α-TIF), spielt eine entscheidende Rolle bei der Initiierung der Transkription viraler Sofort-Früh-Gene (IE-Gene), die für die frühen Stadien des viralen Replikationszyklus unerlässlich sind. VP16 interagiert mit zellulären Wirtsfaktoren, einschließlich der Transkriptionsmaschinerie des Wirts, um die Expression dieser IE-Gene voranzutreiben. Durch die Hemmung von VP16 blockieren diese Verbindungen diese Interaktion und stören so die Aktivierung des viralen Genexpressionsprogramms. Diese Hemmung bietet wertvolle Einblicke in die frühen molekularen Ereignisse einer HSV-1-Infektion und hilft dabei, die Mechanismen zu verstehen, mit denen VP16 die Fähigkeit des Virus koordiniert, zelluläre Prozesse des Wirts für seine eigene Replikation zu missbrauchen. Die Untersuchung von HSV-1-VP16-Hemmern ermöglicht es Forschern, das komplexe Zusammenspiel zwischen viralen und Wirts-Proteinen in den frühen Stadien der Infektion zu analysieren. Die Hemmung von VP16 bietet ein Instrument, um zu verstehen, wie sich die Unterdrückung der unmittelbaren frühen Genexpression auf den gesamten Replikationszyklus von HSV-1 auswirkt und wie das Virus seinen Lebenszyklus in den Wirtszellen etabliert. Darüber hinaus können VP16-Inhibitoren zur Untersuchung weitergehender Fragen zu Virus-Wirt-Interaktionen eingesetzt werden, z. B. wie virale Proteine die Transkriptionsmaschinerie des Wirts verändern, um den viralen Bedürfnissen gerecht zu werden. Diese Inhibitoren sind wertvoll für die Untersuchung der grundlegenden Prozesse der viralen Transkription, der viralen Replikationsstrategien und der dynamischen Wirt-Erreger-Beziehung, was letztlich unser Verständnis der Molekularbiologie von HSV-1 vertieft.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Acyclovir | 59277-89-3 | sc-202906 sc-202906A | 50 mg 500 mg | $147.00 $922.00 | 2 | |
Durch die Nachahmung von Guanosin-Nukleosid kann Acyclovir in die virale DNA eingebaut werden, was zu einem vorzeitigen Abbruch der DNA-Kette führt, was wiederum HSV-1 VP16 durch eine Verkürzung der viralen Genomreplikation herunterregulieren könnte. | ||||||
Valaciclovir | 124832-26-4 | sc-507443 | 100 mg | $1300.00 | ||
Valacyclovir kann, sobald es in Acyclovir umgewandelt wurde, das virale DNA-Polymerase-Enzym hemmen und dadurch die Replikation von HSV-1 und folglich auch die Expression von VP16 verringern. | ||||||
Ganciclovir | 82410-32-0 | sc-203963 sc-203963A | 50 mg 250 mg | $228.00 $413.00 | 1 | |
Ganciclovir wirkt als Substrat für die virale DNA-Polymerase, was zu einer Hemmung der Verlängerung der DNA-Kette führt, was die Synthese der für die VP16-Expression erforderlichen viralen Komponenten verringern könnte. | ||||||
Cidofovir | 113852-37-2 | sc-482141 | 50 mg | $135.00 | ||
Cidofovir hemmt nach Umwandlung in seine Diphosphatform kompetitiv die virale DNA-Polymerase, was zu einer Verringerung der VP16-Expression führen könnte, indem es die virale DNA-Synthese behindert. | ||||||
Trifluorothymidine | 70-00-8 | sc-222370 sc-222370A | 100 mg 1 g | $179.00 $500.00 | 1 | |
Trifluorothymidin (Trifluridin) wird in die virale DNA eingebaut und verursacht Mutationen und eine Hemmung der Thymidinkinase, was die HSV-1-Replikation stören und somit die VP16-Proteinsynthese hemmen könnte. | ||||||
Ribavirin | 36791-04-5 | sc-203238 sc-203238A sc-203238B | 10 mg 100 mg 5 g | $62.00 $108.00 $210.00 | 1 | |
Ribavirin kann eine tödliche Mutagenese bei RNA-Viren auslösen und die Inosinmonophosphat-Dehydrogenase hemmen, was möglicherweise zu einer Verringerung der für die HSV-1- und VP16-Expression erforderlichen Nukleotidpools führt. | ||||||
Phosphonoacetic acid | 4408-78-0 | sc-215712 sc-215712A | 10 g 50 g | $80.00 $321.00 | ||
Phosphonoessigsäure zielt selektiv auf die virale DNA-Polymerase ab, was zu einer Hemmung der viralen DNA-Replikation und einem anschließenden Rückgang der VP16-Expression führen könnte. | ||||||
Leflunomide | 75706-12-6 | sc-202209 sc-202209A | 10 mg 50 mg | $20.00 $81.00 | 5 | |
Leflunomid hemmt die Dihydroorotat-Dehydrogenase, ein Enzym, das an der Pyrimidinsynthese beteiligt ist und möglicherweise zu einer Erschöpfung des Pyrimidin-Pools führt, der für die HSV-1-Replikation und die VP16-Proteinproduktion erforderlich ist. | ||||||
Tenofovir | 147127-20-6 | sc-204335 sc-204335A | 10 mg 50 mg | $154.00 $633.00 | 11 | |
Tenofovir unterbricht die Reverse-Transkriptase-Aktivität bei Retroviren und könnte die HSV-1-VP16-Expression durch Hemmung der viralen RNA-abhängigen DNA-Polymerase verringern, wenn HSV-1 seine mRNA revers transkribiert. | ||||||
Methotrexate | 59-05-2 | sc-3507 sc-3507A | 100 mg 500 mg | $92.00 $209.00 | 33 | |
Methotrexat hemmt die Dihydrofolatreduktase, was zu einer Verringerung von Thymidin und folglich der DNA-Synthese führt, was indirekt zu niedrigeren VP16-Spiegeln führen könnte, indem die gesamte Virusreplikation gehemmt wird. | ||||||