HERG Inhibitoren

E-4031 Dihydrochlorid wirkt als HERG-Kanal-Blocker, indem es in die spannungsempfindlichen Domänen des Kanals eingreift, was zu veränderten Gating-Eigenschaften führt. Seine einzigartige molekulare Architektur mit einem flexiblen Linker und verschiedenen funktionellen Gruppen ermöglicht starke Wechselwirkungen mit der Lipiddoppelschicht und beeinflusst die Membrandynamik. Die Verbindung weist eine bemerkenswerte Bindungskinetik mit einer langsamen Dissoziationsrate auf, die ihre hemmende Wirkung auf den Ionenfluss verlängert, was ihr Potenzial zur Modulation der Kanalaktivität unterstreicht.

Nifekalant Hydrochlorid zeigt ausgeprägte Wechselwirkungen mit dem HERG-Kaliumkanal, vor allem durch seine spezifische Bindung an die Porenregion des Kanals. Die einzigartigen strukturellen Merkmale dieser Verbindung, einschließlich eines starren Kerns und mehrerer polarer Substituenten, erhöhen ihre Affinität für den Kanal, was zu signifikanten Veränderungen der Ionenleitfähigkeit führt. Die Reaktionskinetik zeigt eine schnelle Assoziationsrate, was zu einer effektiven Modulation der Kanalfunktion beiträgt und die Repolarisationsdynamik des Herzens beeinflusst.

Terfenadin interagiert mit dem HERG-Kaliumkanal, indem es dessen offene Konformation stabilisiert, was zu einem verlängerten Ionenfluss führt. Seine einzigartige molekulare Architektur, die durch ein sperriges aromatisches System und flexible Seitenketten gekennzeichnet ist, erleichtert spezifische Interaktionen mit Kanalresten. Diese Verbindung weist eine langsame Dissoziationskinetik auf, was eine anhaltende Kanalmodulation ermöglicht. Darüber hinaus verbessert ihre lipophile Natur die Membrandurchlässigkeit und beeinflusst die zelluläre Ionenhomöostase.

Threo-Ifenprodil-Hemitartrat weist eine ausgeprägte Affinität für den HERG-Kaliumkanal auf und fördert eine einzigartige Bindungsinteraktion, die die Kanaldynamik verändert. Seine strukturellen Merkmale, einschließlich eines chiralen Zentrums und spezifischer funktioneller Gruppen, ermöglichen eine selektive Bindung an Kanalstellen und beeinflussen die Gating-Mechanismen. Die Verbindung weist eine bemerkenswerte Reaktionskinetik auf und neigt zu einer verlängerten Kanalbesetzung, was die Ionenleitfähigkeit und die zelluläre Erregbarkeit beeinflussen kann. Seine hydrophilen Eigenschaften tragen zur Löslichkeit bei, was sich auf seine Interaktion mit Lipidmembranen auswirkt.

Sertindol interagiert mit dem HERG-Kaliumkanal über einen einzigartigen Bindungsmechanismus, der den offenen Zustand des Kanals stabilisiert. Seine Molekularstruktur, die durch spezifische aromatische Ringe und stickstoffhaltige Anteile gekennzeichnet ist, erleichtert selektive Wechselwirkungen mit Kanalresten und beeinflusst den Ionenfluss. Die Verbindung weist eine ausgeprägte Reaktionskinetik mit einer langsameren Dissoziationsrate auf, was ihre Wirkung auf die kardiale Repolarisation verstärken könnte. Darüber hinaus wirkt sich die Lipophilie von Sertindol auf seine Membrandurchlässigkeit und seine Verteilung in der zellulären Umgebung aus.

Chinidin blockiert HERG-Kanäle, wodurch der Kalium-Efflux verringert und die Repolarisation des Herzens verlängert wird, was zu einer Verlängerung des QT-Intervalls führen kann.

Amiodaron hemmt HERG-Kanäle, verlangsamt die Repolarisation und unterdrückt Arrhythmien durch Blockierung des Kalium-Effluxes.

Verapamil blockiert HERG-Kanäle und hemmt den Kalziumeinstrom, was zu einer verringerten Herzfrequenz und einer verminderten Kontraktilität führt.

Diltiazem hemmt HERG-Kanäle und den Kalziumeinstrom, wodurch die Kontraktilität des Herzens verringert und Arrhythmien durch Verlangsamung der Reizleitung kontrolliert werden.

Bepridil blockiert HERG-Kanäle, Kalziumkanäle und Natriumkanäle und verhindert so wirksam Herzrhythmusstörungen, indem es die Aktionspotenziale des Herzens verlängert.