H2-T22 Inhibitoren

Gängige H2-T22 Inhibitors sind unter underem Brefeldin A CAS 20350-15-6, Monensin A CAS 17090-79-8, Chloroquine CAS 54-05-7, Curcumin CAS 458-37-7 und Colchicine CAS 64-86-8.

Chemische Inhibitoren von H2-T22 umfassen eine Vielzahl von Verbindungen, die die Funktion des Proteins durch verschiedene zelluläre Mechanismen beeinträchtigen. Brefeldin A stört den Proteintransport durch Hemmung des ADP-Ribosylierungsfaktors, der für den vesikulären Transport zwischen dem endoplasmatischen Retikulum und dem Golgi-Apparat, wo H2-T22 an der Peptidbeladung beteiligt ist, entscheidend ist. In ähnlicher Weise verändert Monensin das Gleichgewicht von Natrium- und Kalziumionen, das für die endosomalen und lysosomalen Pfade von wesentlicher Bedeutung ist, und beeinträchtigt so die Antigenverarbeitung und -präsentation von H2-T22. Sowohl Chloroquin als auch Curcumin erhöhen den pH-Wert in den Endosomen und Lysosomen, was sich nachteilig auf die Antigenverarbeitung auswirkt, die für die Rolle von H2-T22 bei der Immunreaktion erforderlich ist. Colchicin greift in das Zytoskelett ein und beeinträchtigt so den Zelltransport und die Antigenpräsentation, an der H2-T22 beteiligt ist.

Weitere Inhibitoren wie Bafilomycin A1 und Concanamycin A verhindern die Ansäuerung von Organellen durch Hemmung der vakuolären H+-ATPase, die für die Peptidbindungsfunktion von H2-T22 entscheidend ist. Emetin hemmt direkt die ribosomale Translokation entlang der mRNA, die für die Synthese von Proteinen, einschließlich H2-T22, wesentlich ist. Leupeptin hemmt Cystein- und Serinproteasen, die eine Rolle bei der Proteolyse spielen, die für die Bildung der Peptide notwendig ist, die H2-T22 präsentiert. Proteasominhibitoren wie MG-132, Lactacystin und Epoxomicin blockieren den Abbau von Proteinen zu Peptiden und verhindern so die Bildung des für die normale Funktion von H2-T22 erforderlichen Peptidrepertoires. Diese Inhibitoren behindern gemeinsam die verschiedenen Stufen der Peptidverarbeitung und -präsentation, die für die funktionelle Aktivität von H2-T22 im Immunsystem wesentlich sind.