Date published: 2025-9-8

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γ-taxilin Aktivatoren

Gängige γ-taxilin Activators sind unter underem Forskolin CAS 66575-29-9, (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5, PMA CAS 16561-29-8, Ionomycin, free acid CAS 56092-81-0 und Adenosine 5'-Triphosphate, disodium salt CAS 987-65-5.

γ-Taxilin-Aktivatoren sind eine Reihe chemischer Verbindungen, die die Aktivität von γ-Taxilin indirekt erhöhen, indem sie spezifische Signalwege und zelluläre Prozesse beeinflussen. Forskolin führt durch die Erhöhung des intrazellulären cAMP-Spiegels zur Aktivierung der Proteinkinase A (PKA), die wiederum Proteine phosphorylieren kann, die am Vesikeltransport beteiligt sind - ein Schlüsselprozess, bei dem γ-Taxilin eine entscheidende Rolle spielt. Epigallocatechingallat (EGCG) als Kinaseinhibitor könnte die Hemmung der Vesikeltransportwege verringern und damit indirekt die Rolle von γ-Taxilin bei diesen Prozessen erleichtern. Die Aktivierung der Proteinkinase C (PKC) durch Phorbol 12-Myristat 13-Acetat (PMA) könnte in ähnlicher Weise die Beteiligung von γ-Taxilin an der Vesikelbildung und am Vesikeltransport fördern. Ionomycin könnte durch seine Calcium-Ionophor-Aktivität die Calcium-abhängigen Signalwege und die damit verbundene Rolle des vesikulären Trafficking, bei dem γ-Taxilin eine wesentliche Rolle spielt, verstärken.

Darüber hinaus könnte die Verwendung von Adenosin-5'-Triphosphat (ATP) purinerge Rezeptoren und die damit verbundenen Signalwege, die das Andocken und die Fusion von Vesikeln überwachen, aktivieren und damit die Aktivität von γ-Taxilin verstärken. Sphingosin-1-phosphat wirkt mit seinen Rezeptoren zusammen, um die Umstrukturierung des Zytoskeletts und den vesikulären Transport zu erleichtern - Wege, auf denen die Funktionalität von γ-Taxilin verstärkt werden könnte. Das Lipidmolekül Arachidonsäure und seine Metaboliten könnten Signalwege aktivieren, die die Vesikelbildung überwachen, an der γ-Taxilin beteiligt ist. In ähnlicher Weise könnte sich NAD+ auf den Vesikeltransport und die Fusion auswirken, indem es als Substrat für die ADP-Ribosylierung dient, wodurch die Rolle von γ-Taxilin möglicherweise gestärkt wird. Acetylcholin könnte über muskarinische Rezeptoren die Mobilisierung von Vesikeln beeinflussen, die eine Aktivität von γ-Taxilin erfordert. Stickoxid-Donatoren könnten durch Beeinflussung von Neurotransmitter-Freisetzungsprozessen indirekt die funktionelle Aktivität von γ-Taxilin erhöhen. Diacylglycerin (DAG) aktiviert PKC, das nachgelagerte Auswirkungen auf die Vesikelbildung und den Vesikeltransport hat, was der Rolle von γ-Taxilin zugute kommen könnte.

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Forskolin

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Forskolin wirkt durch die Erhöhung der intrazellulären cAMP-Spiegel, was zur Aktivierung von PKA führt. PKA phosphoryliert verschiedene Substrate, die den Vesikeltransport und die Exozytose-Prozesse verbessern können, an denen γ-Taxilin bekanntermaßen beteiligt ist, wodurch indirekt die funktionelle Aktivität von γ-Taxilin erhöht wird.

(−)-Epigallocatechin Gallate

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Epigallocatechingallat ist ein Kinasehemmer, der kompetitive Signalwege dämpfen kann, die ansonsten die exozytotischen Funktionen, bei denen γ-Taxilin eine Rolle spielt, negativ regulieren könnten. Durch die Hemmung dieser Kinasen wird die negative Regulierung reduziert und die Rolle von γ-Taxilin bei der Exozytose indirekt verstärkt.

PMA

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PMA ist ein starker Aktivator der Proteinkinase C (PKC), die an der Regulierung der Vesikelbildung und des Vesikeltransports beteiligt ist. Die Aktivierung von PKC könnte die Prozesse verstärken, die γ-Taxilin erfordern, und dadurch seine funktionelle Aktivität erhöhen.

Ionomycin, free acid

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Ionomycin ist ein Calcium-Ionophor, das den intrazellulären Calciumspiegel erhöht. Erhöhtes Calcium kann calciumabhängige Proteine aktivieren, die an der Vesikelfusion beteiligt sind, einem Prozess, an dem γ-Taxilin beteiligt ist. Somit kann Ionomycin indirekt die Aktivität von γ-Taxilin steigern.

Adenosine 5′-Triphosphate, disodium salt

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ATP kann über purinerge Rezeptoren als Signalmolekül dienen, was zur Aktivierung von Signalwegen führen kann, die das Andocken und die Fusion von Vesikeln steuern, an denen γ-Taxilin beteiligt ist, wodurch die Rolle von γ-Taxilin in diesen Signalwegen gefördert wird.

D-erythro-Sphingosine-1-phosphate

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Dieses Lipidsignalmolekül kann Sphingosin-1-Phosphat-Rezeptoren aktivieren, die an Umstrukturierungen des Zytoskeletts und am vesikulären Transport beteiligt sind, Prozesse, die eine Funktionssteigerung von γ-Taxilin erfordern würden.

Arachidonic Acid (20:4, n-6)

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Als Lipidsignalmolekül kann Arachidonsäure verschiedene Signalwege modulieren, darunter auch solche, die die Vesikelbildung und den Vesikeltransport regulieren. Ihre Metaboliten können Signalwege aktivieren, bei denen γ-Taxilin funktionell relevant ist, und so indirekt ihre Aktivität erhöhen.

NAD+, Free Acid

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NAD+ ist ein Coenzym, das an Redoxreaktionen beteiligt ist, aber auch als Substrat für die ADP-Ribosylierung dienen kann, die die Signalwege im Zusammenhang mit dem vesikulären Transport und der Fusion beeinflussen und sich somit auf die funktionelle Rolle von γ-Taxilin auswirken kann.

Sodium nitroprusside dihydrate

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Stickstoffmonoxid kann als Signalmolekül fungieren und verschiedene zelluläre Prozesse beeinflussen, darunter die Neurotransmitterfreisetzung, die den vesikulären Transport und die Fusion umfasst – Prozesse, die durch γ-Taxilin verstärkt würden.

1,2-Dioctanoyl-sn-glycerol

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50 mg
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DAG ist ein sekundärer Botenstoff, der PKC aktiviert, was wiederum die Vesikelbildung und den Vesikeltransport beeinflussen kann. Dies könnte die funktionelle Aktivität von γ-Taxilin verstärken, da es an diesen zellulären Prozessen beteiligt ist.