Fn14, formell bekannt als Fibroblasten-Wachstumsfaktor-induzierbarer 14, ist ein Zelloberflächenrezeptor, der zur Tumornekrosefaktor-Rezeptor-Superfamilie gehört. Dieser Rezeptor ist an der Regulierung verschiedener zellulärer Prozesse wie Proliferation, Überleben, Entzündung und Gewebereparatur beteiligt, vor allem durch seine Interaktion mit dem Zytokin TWEAK (TNF-like weak inducer of apoptosis). Die Expression von Fn14 ist unter normalen physiologischen Bedingungen relativ gering, wird aber als Reaktion auf Gewebeschäden, chronische Entzündungen und in der Mikroumgebung von Tumoren deutlich hochreguliert. Das Besondere an Fn14 ist seine Fähigkeit, verschiedene Signalwege zu vermitteln, die unter bestimmten Bedingungen zum Überleben und Wachstum von Zellen sowie zur Apoptose führen. Diese Doppelrolle unterstreicht die Bedeutung des Rezeptors für die Aufrechterhaltung der zellulären Homöostase und seine Beteiligung an der Pathogenese verschiedener Krankheiten, darunter Krebs, Autoimmunerkrankungen und fibrotische Erkrankungen. Die Aktivierung von Fn14 durch TWEAK setzt eine Kaskade intrazellulärer Signalereignisse in Gang, insbesondere über die NF-κB- und MAPK-Signalwege, die für die Regulierung von Immunreaktionen, die Förderung der Zellproliferation und die Hemmung der Apoptose von zentraler Bedeutung sind und dadurch die Geweberegeneration und -reparatur erleichtern.
Der Aktivierungsmechanismus von Fn14 beinhaltet die Bindung seines Liganden, TWEAK, an die extrazelluläre Domäne des Rezeptors, wodurch Konformationsänderungen ausgelöst werden, die die Rekrutierung und Aktivierung von nachgeschalteten Signalmolekülen erleichtern. Diese Ligand-Rezeptor-Interaktion ist entscheidend für die Initiierung von Signaltransduktionswegen, die das Zellverhalten als Reaktion auf äußere Reize modulieren. Nach der Aktivierung aktiviert Fn14 mehrere intrazelluläre Signalwege, darunter den kanonischen und nicht-kanonischen NF-κB-Signalweg sowie verschiedene MAPK-Signalwege (z. B. ERK1/2, JNK und p38 MAPK), was zur Transkription von Genen führt, die an Entzündung, Zellüberleben und Proliferation beteiligt sind. Darüber hinaus kann die Aktivierung von Fn14 die Expression von anti-apoptotischen Proteinen und Zytokinen fördern und so die Immunantwort und die zelluläre Widerstandsfähigkeit gegenüber Stress und Schäden weiter beeinflussen. Das Verständnis der Aktivierung von Fn14 und seiner Signalkaskaden bietet wertvolle Einblicke in die molekularen Mechanismen, die die Gewebehomöostase, Entzündungen und die Reaktion auf zellulären Stress steuern, und unterstreicht seinen Wert als Ziel für die Modulation von Krankheitsprozessen.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Betulinic Acid | 472-15-1 | sc-200132 sc-200132A | 25 mg 100 mg | $115.00 $337.00 | 3 | |
Betulinsäure ist eine Triterpenoidverbindung, die Fn14 durch Modulation des NF-κB-Signalwegs aktiviert. Sie wirkt als indirekter Aktivator, indem sie die Phosphorylierung von IκBα hemmt und so dessen Abbau und die anschließende Freisetzung von NF-κB verhindert. Der stabilisierte NF-κB wandert in den Zellkern und verstärkt die Fn14-Transkription. Diese Verbindung weist eine Spezifität für Fn14 auf, da sie andere verwandte Signalwege nicht beeinflusst. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin stimuliert die Expression von Fn14 durch die Aktivierung der Adenylatcyclase, was zu erhöhten intrazellulären cAMP-Spiegeln führt. Erhöhtes cAMP aktiviert PKA, was wiederum die NF-κB-Aktivität und die Fn14-Transkription erhöht. Die Rolle der Verbindung bei der Modulation der cAMP/PKA/NF-κB-Achse macht sie zu einem potenziellen indirekten Aktivator von Fn14. | ||||||
Resveratrol | 501-36-0 | sc-200808 sc-200808A sc-200808B | 100 mg 500 mg 5 g | $60.00 $185.00 $365.00 | 64 | |
Resveratrol aktiviert Fn14 durch Hemmung der SIRT1-abhängigen Deacetylierung von p65, einer Untereinheit von NF-κB. Durch die Förderung der p65-Acetylierung verstärkt Resveratrol die Transkriptionsaktivität von NF-κB, was zu einer erhöhten Fn14-Expression führt. Die Wirkung dieser Chemikalie auf die SIRT1/NF-κB/Fn14-Achse positioniert sie als potenziellen indirekten Aktivator von Fn14, der die zelluläre Häufigkeit beeinflusst. | ||||||
Baicalein | 491-67-8 | sc-200494 sc-200494A sc-200494B sc-200494C | 10 mg 100 mg 500 mg 1 g | $31.00 $41.00 $159.00 $286.00 | 12 | |
Baicalein aktiviert Fn14 durch Unterdrückung der Aktivierung des PI3K/Akt-Signalwegs. Durch Hemmung der Akt-Phosphorylierung verhindert Baicalein die nachgeschaltete Hemmung von NF-κB, was eine erhöhte Fn14-Expression ermöglicht. Die spezifische Wirkung dieser Chemikalie auf die PI3K/Akt/NF-κB/Fn14-Achse positioniert sie als potenziellen indirekten Aktivator von Fn14, der die zelluläre Häufigkeit durch Modulation wichtiger Signalkomponenten beeinflusst. | ||||||
Carnosol | 5957-80-2 | sc-204672 sc-204672A sc-204672B sc-204672C | 1 mg 5 mg 10 mg 50 mg | $85.00 $340.00 $590.00 $2595.00 | ||
Carnosol wirkt als indirekter Aktivator von Fn14, indem es den MAPK/ERK-Signalweg hemmt. Durch die Blockierung der ERK-Phosphorylierung stört Carnosol die nachgeschaltete Aktivierung von Elk-1, das an der Hemmung von NF-κB beteiligt ist. Die daraus resultierende Enthemmung von NF-κB verstärkt die Fn14-Transkription. Die spezifische Wirkung von Carnosol auf die MAPK/ERK/Elk-1/NF-κB/Fn14-Achse macht es zu einem potenziellen Modulator der Fn14-Expression im zellulären Kontext. | ||||||
Withaferin A | 5119-48-2 | sc-200381 sc-200381A sc-200381B sc-200381C | 1 mg 10 mg 100 mg 1 g | $127.00 $572.00 $4090.00 $20104.00 | 20 | |
Withaferin A aktiviert Fn14 durch Hemmung des STAT3-Signalwegs. Durch direkte Bindung an STAT3 unterbricht Withaferin A dessen Transkriptionsaktivität, was zu einer verminderten Hemmung von NF-κB und einer anschließenden Steigerung der Fn14-Expression führt. Die spezifische Wirkung dieser Verbindung auf die STAT3/NF-κB/Fn14-Achse positioniert sie als potenziellen indirekten Aktivator von Fn14, der dessen zelluläre Häufigkeit durch Modulation wichtiger Signalkomponenten beeinflusst. | ||||||
Celastrol, Celastrus scandens | 34157-83-0 | sc-202534 | 10 mg | $155.00 | 6 | |
Celastrol aktiviert Fn14 durch Hemmung des JAK2/STAT3-Signalwegs. Durch Unterdrückung der JAK2-Phosphorylierung verhindert Celastrol die nachgeschaltete Hemmung von NF-κB und ermöglicht so eine erhöhte Fn14-Expression. Die spezifische Wirkung dieses chemischen Stoffs auf die JAK2/STAT3/NF-κB/Fn14-Achse positioniert ihn als potenziellen indirekten Aktivator von Fn14, der dessen zelluläre Häufigkeit durch Modulation wichtiger Signalkomponenten beeinflusst. | ||||||
Curcumin | 458-37-7 | sc-200509 sc-200509A sc-200509B sc-200509C sc-200509D sc-200509F sc-200509E | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g 1 kg 2.5 kg | $36.00 $68.00 $107.00 $214.00 $234.00 $862.00 $1968.00 | 47 | |
Curcumin aktiviert Fn14 durch Hemmung der Aktivierung des Wnt/β-Catenin-Signalwegs. Durch die Unterdrückung der β-Catenin-Stabilisierung verhindert Curcumin die nachgeschaltete Hemmung von NF-κB, was zu einer erhöhten Fn14-Expression führt. Die spezifische Wirkung dieser Verbindung auf die Wnt/β-Catenin/NF-κB/Fn14-Achse macht sie zu einem potenziellen indirekten Aktivator von Fn14, der die zelluläre Häufigkeit durch Modulation wichtiger Signalkomponenten beeinflusst. | ||||||
Quercetin | 117-39-5 | sc-206089 sc-206089A sc-206089E sc-206089C sc-206089D sc-206089B | 100 mg 500 mg 100 g 250 g 1 kg 25 g | $11.00 $17.00 $108.00 $245.00 $918.00 $49.00 | 33 | |
Quercetin aktiviert Fn14 durch Hemmung des TGF-β/Smad-Signalwegs. Durch die Beeinflussung der Smad-Phosphorylierung verhindert Quercetin die nachgeschaltete Hemmung von NF-κB und ermöglicht so eine erhöhte Fn14-Expression. Die spezifische Wirkung dieser Chemikalie auf die TGF-β/Smad/NF-κB/Fn14-Achse positioniert sie als potenziellen indirekten Aktivator von Fn14, der die zelluläre Häufigkeit durch Modulation wichtiger Signalkomponenten beeinflusst. | ||||||
Ursolic Acid | 77-52-1 | sc-200383 sc-200383A | 50 mg 250 mg | $55.00 $176.00 | 8 | |
Ursolsäure aktiviert Fn14 durch Hemmung des mTOR-Signalwegs. Durch Unterdrückung der mTOR-Phosphorylierung verhindert Ursolsäure die nachgeschaltete Hemmung von NF-κB, was eine erhöhte Fn14-Expression ermöglicht. Die spezifische Wirkung dieser Verbindung auf die mTOR/NF-κB/Fn14-Achse positioniert sie als potenziellen indirekten Aktivator von Fn14, der die zelluläre Häufigkeit durch Modulation wichtiger Signalkomponenten beeinflusst. |