Date published: 2025-9-11

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eIF3M Aktivatoren

The functional activity of the protein eIF3M is enhanced through various chemical compounds that interact with specific signaling pathways and cellular processes. For instance, Methotrexate increases the requirement for one-carbon units, indirectly stimulating the protein synthesis machinery inwhich eIF3M is integral, leading to its increased functional activity. Brefeldin A induces ER stress and the unfolded protein response, which escalates the demand for translation initiation, thereby potentially augmenting eIF3M's role. Similarly, Cycloheximide and Puromycin, by inhibiting translation elongation and causing premature chain termination respectively, create a feedback loop that can enhance the activity of eIF3M, as the cell attempts to initiate more translation to compensate for the loss of protein synthesis. Anisomycin, by disrupting peptide bond formation, is another stress inducer that can lead to an upregulation of eIF3M's activity to facilitate the increased rate of translation initiation needed under such stress conditions.

Furthermore, Salubrinal's inhibition of eIF2α dephosphorylation and ISRIB's modulation of the stress response indirectly elevate eIF3M's activity by enhancing the initiation of protein synthesis. Rapamycin indirectly contributes to the upregulation of cap-independent translation initiation mechanisms, where eIF3M could be increasingly active. Autophagy induced by Spermidine might increase eIF3M activity by degrading translation repressors. Tunicamycin triggers ER stress that could enhance eIF3M's activity as part of a cellular response to increase protein folding capacity. MG132 causes accumulation of ubiquitinated proteins, stressing the cell and potentially enhancing eIF3M's role in initiating translation to mitigate protein misfolding. Lastly, Homoharringtonine's inhibition of translation elongation may result in a compensatory upregulation of translation initiation, thereby increasing eIF3M's functional activity. These chemical activators, through their targeted actions, collectively facilitate the enhancement of eIF3M-mediated functions associated with the initiation of protein synthesis.

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ProduktCAS #Katalog #MengePreisReferenzenBewertung

Methotrexate

59-05-2sc-3507
sc-3507A
100 mg
500 mg
$92.00
$209.00
33
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Methotrexat wirkt als Dihydrofolatreduktase-Inhibitor, was zu einer Anhäufung von Dihydrofolat und einem anschließenden Anstieg des Bedarfs an 1-Kohlenstoff-Einheiten führt. Dieser erhöhte Bedarf kann die Aktivität von eIF3M, das an der Initiierung der Translation beteiligt ist, steigern, indem es eine größere Proteinsynthesekapazität erforderlich macht.

Brefeldin A

20350-15-6sc-200861C
sc-200861
sc-200861A
sc-200861B
1 mg
5 mg
25 mg
100 mg
$30.00
$52.00
$122.00
$367.00
25
(3)

Brefeldin A stört den Transport vom Endoplasmatischen Retikulum zum Golgi-Apparat, was zu ER-Stress und der Entfalteten-Protein-Antwort (UPR) führen kann. Die UPR aktiviert Signalwege, die die Translationsinitiation verbessern, ein Schritt, an dem eIF3M entscheidend beteiligt ist, um die fehlgefalteten Proteine zu kompensieren.

Puromycin

53-79-2sc-205821
sc-205821A
10 mg
25 mg
$163.00
$316.00
436
(1)

Puromycin bewirkt während der Translation einen vorzeitigen Kettenabbruch, indem es als Analogon der Aminoacyl-tRNA wirkt. Dies kann zu einer Rückkopplungserhöhung des Translationsinitiationsbedarfs führen, wodurch möglicherweise die funktionelle Aktivität von eIF3M erhöht wird, während die Zelle versucht, den Verlust der Proteinsynthese auszugleichen.

Anisomycin

22862-76-6sc-3524
sc-3524A
5 mg
50 mg
$97.00
$254.00
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Anisomycin stört die Bildung von Peptidbindungen am Ribosom. Dieser Stressor kann zu einer kompensatorischen Erhöhung der Translationsinitiation führen, wodurch möglicherweise die funktionelle Aktivität von eIF3M erhöht wird, indem die Geschwindigkeit erhöht wird, mit der die Initiation und der Zusammenbau des Ribosoms erfolgt.

ISRIB

1597403-47-8sc-488404
10 mg
$300.00
1
(0)

ISRIB verbessert die Initiationsphase der Proteinsynthese, indem es als Inhibitor der integrierten Stressreaktion (ISR) wirkt. Es kann die Aktivität von eIF3M fördern, indem es den hemmenden Auswirkungen der stressinduzierten eIF2α-Phosphorylierung auf den Initiationskomplex entgegenwirkt.

Rapamycin

53123-88-9sc-3504
sc-3504A
sc-3504B
1 mg
5 mg
25 mg
$62.00
$155.00
$320.00
233
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Rapamycin hemmt mTOR, eine Kinase, die die Proteinsynthese reguliert. Die Hemmung von mTOR führt zu einer Herunterregulierung der cap-abhängigen Translation, was zu einer kompensatorischen Hochregulierung der cap-unabhängigen Translationsinitiationsmechanismen führen kann, an denen möglicherweise eIF3M beteiligt ist.

Spermidine

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sc-215900B
sc-215900A
1 g
25 g
5 g
$56.00
$595.00
$173.00
(2)

Spermidin fördert die Autophagie, die zum Abbau selektiver Translationsrepressoren führen kann und somit indirekt die Translationsinitiation verstärkt. Diese autophagische Reaktion kann die funktionelle Aktivität von eIF3M, das an diesem Prozess beteiligt ist, hochregulieren.

Tunicamycin

11089-65-9sc-3506A
sc-3506
5 mg
10 mg
$169.00
$299.00
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Tunicamycin hemmt die N-verknüpfte Glykosylierung, was zu ER-Stress und zur Aktivierung der UPR führt, wodurch die Translationsinitiierung zur Bewältigung fehlgefalteter Proteine verbessert werden kann. Dieser Stressmechanismus kann die Hochregulierung von Faktoren wie eIF3M beinhalten, um den erhöhten Bedarf an Proteinfaltung zu unterstützen.

MG-132 [Z-Leu- Leu-Leu-CHO]

133407-82-6sc-201270
sc-201270A
sc-201270B
5 mg
25 mg
100 mg
$56.00
$260.00
$980.00
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MG132 ist ein Proteasom-Inhibitor, der zur Anhäufung von ubiquitinierten Proteinen führt und zelluläre Stressreaktionen hervorruft, die die Translationsinitiation verstärken können. Das Protein eIF3M, das Teil des Initiationskomplexes ist, könnte funktionell aktiviert werden, um den erhöhten Bedarf an Proteinsynthese zu decken.

Homoharringtonine

26833-87-4sc-202652
sc-202652A
sc-202652B
1 mg
5 mg
10 mg
$51.00
$123.00
$178.00
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Homoharringtonin hemmt die Proteinsynthese, indem es den ersten Elongationsschritt der Translation verhindert. Diese Hemmung kann zu einem kompensatorischen Anstieg des Translationsinitiationsbedarfs führen, wodurch möglicherweise die Aktivität von Initiationsfaktoren wie eIF3M erhöht wird.