Dengue Virus 2 Aktivatoren

Gängige Dengue Virus 2 Activators sind unter underem Amphotericin B CAS 1397-89-3, Chloroquine diphosphate salt CAS 50-63-5, (-)-Epigallocatechin Gallate CAS 989-51-5, Niclosamide CAS 50-65-7 und n-Octylglucoside CAS 29836-26-8.

Dengue-Virus-2-Aktivatoren sind chemische Verbindungen, die die funktionelle Aktivität von Dengue-Virus-2-Proteinen verstärken, indem sie die Wirtszellpfade beeinflussen, die das Virus während seines Lebenszyklus nutzt. Amphotericin B fördert den Eintritt des Dengue-Virus 2 in die Wirtszelle, indem es die Membranpermeabilität der Wirtszelle stört und so das Potenzial für die Fusion der Virushülle mit der Wirtszellmembran erhöht. In ähnlicher Weise verändert N-Octyl-beta-D-glucopyranosid die Membraneigenschaften, was den für den Eintritt des Virus entscheidenden Fusionsprozess erleichtern kann. Die Erhöhung des endosomalen pH-Werts durch Chloroquin kann die Entschalung des Virus beeinflussen, ein wesentlicher Schritt für die Freisetzung der viralen RNA in das Zytoplasma, wodurch die Replikation gefördert wird.

Verbindungen wie Epigallocatechingallat und Proanthocyanidin können mit viralen Strukturproteinen interagieren und so die Stabilität der Virushülle oder des Kapsids erhöhen, die für die virale Infektiosität wesentlich sind. Der Einfluss von Naringenin auf den Cholesterinstoffwechsel kann die Bedingungen für den Zusammenbau von Viren in Lipid Rafts optimieren, ein Prozess, der für die Bildung neuer Viruspartikel entscheidend ist. Ouabain verändert die zelluläre Ionenhomöostase und den Energiestoffwechsel und schafft so ein Umfeld, das eine verstärkte virale Replikation unterstützen kann. Deferoxamin kann durch Modulation der oxidativen Stressreaktion eine günstigere Redoxumgebung für das Überleben und die Vermehrung von DENV-2 schaffen. Andere Verbindungen wie Niclosamid, das die Autophagie beeinflusst, und Saponin, das porenähnliche Strukturen erzeugen kann, fördern indirekt den viralen Lebenszyklus, indem sie zelluläre Wege modulieren, die zu einer verstärkten viralen Replikation oder Freisetzung führen können. Curcumin kann die Immunreaktion über die NF-κB-Signalisierung beeinflussen, was möglicherweise zu einem für die virale Replikation günstigeren Umfeld führt, indem es die antivirale Reaktion des Wirts dämpft. Beta-Escin erhöht die Membrandurchlässigkeit, was die Fähigkeit des Virus, in Wirtszellen einzudringen und diese zu infizieren, verbessern kann.