DDEF2 Aktivatoren
Gängige DDEF2 Activators sind unter underem PMA CAS 16561-29-8, Insulin CAS 11061-68-0, Erlotinib Hydrochloride CAS 183319-69-9, Adenosine 3',5'-cyclic monophosphate CAS 60-92-4 und Forskolin CAS 66575-29-9.
DDEF2-Aktivatoren umfassen verschiedene Verbindungen, die indirekt die Aktivität von DDEF2 stimulieren, einem Protein, das vom ASAP2-Gen kodiert wird und an der Regulierung kleiner GTPasen beteiligt ist, die für zahlreiche zelluläre Funktionen entscheidend sind. Wachstumsfaktoren wie der epidermale Wachstumsfaktor (EGF) spielen eine wichtige Rolle bei der Verstärkung der DDEF2-Aktivität. EGF aktiviert die EGFR-Signalübertragung, was zu nachgeschalteten Ereignissen führt, die die Aktivität des GTPase-aktivierenden Proteins (GAP) von DDEF2 erhöhen und damit die Zellmigration und die Umgestaltung des Zytoskeletts beeinflussen können. Darüber hinaus beeinflusst PMA, ein Aktivator der Proteinkinase C (PKC), DDEF2, indem es die Aktivität der kleinen GTPase verändert und so zelluläre Prozesse wie den vesikulären Transport beeinflusst.
Stoffwechselregulatoren wie Insulin und IGF-1 verstärken ebenfalls indirekt die Aktivität von DDEF2. Die Signalübertragung durch den Insulinrezeptor moduliert die Aktivität der kleinen GTPase, die ein wichtiges Ziel von DDEF2 ist, und beeinflusst so insulinvermittelte Prozesse wie die Glukoseaufnahme. IGF-1 verstärkt über seine Rezeptorsignale möglicherweise die GAP-Aktivität von DDEF2 und beeinflusst so das Zellwachstum und -überleben. Darüber hinaus können Wirkstoffe wie Erlotinib-Hydrochlorid und Dasatinib die DDEF2-Aktivität unter bestimmten Bedingungen modulieren, indem sie die Signalwege verändern und die Aktivität der kleinen GTPase beeinflussen. Erlotinib-Hydrochlorid, das den EGFR hemmt, und Dasatinib, das auf Kinasen der Src-Familie abzielt, können zu Ausgleichsmechanismen führen, die die GAP-Aktivität von DDEF2 verstärken. Darüber hinaus können Adenosin-3',5'-zyklisches Monophosphat und Forskolin durch die Beeinflussung verschiedener Signalwege die regulierende Rolle von DDEF2 bei zellulären Reaktionen wie Migration und Proliferation verstärken. Schließlich können TGF-β und Rapamycin über ihre jeweiligen Signalwege die DDEF2-Aktivität modulieren und Prozesse wie Zelldifferenzierung, Wachstum und Autophagie beeinflussen. Diese Aktivatoren unterstreichen durch ihre unterschiedlichen Mechanismen die vielschichtige Rolle von DDEF2 bei der Regulierung zellulärer Dynamik und Signalwege.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
PMA, ein PKC-Aktivator, erhöht indirekt die DDEF2-Aktivität. Die PKC-Aktivierung kann zu Phosphorylierungsereignissen führen, die die Aktivität kleiner GTPasen verändern, die wiederum von DDEF2 reguliert werden. Diese Modulation kann die GAP-Aktivität von DDEF2 gegenüber diesen GTPasen erhöhen und zelluläre Prozesse wie den vesikulären Transport beeinflussen. | ||||||
Insulin Antikörper () | 11061-68-0 | sc-29062 sc-29062A sc-29062B | 100 mg 1 g 10 g | $153.00 $1224.00 $12239.00 | 82 | |
Insulin steigert indirekt die DDEF2-Aktivität. Die Insulinrezeptorsignalisierung kann die Aktivität der kleinen GTPase modulieren, die DDEF2 reguliert. Diese Modulation kann die GAP-Aktivität von DDEF2 erhöhen und so insulinvermittelte Prozesse wie die Glukoseaufnahme und die Stoffwechselregulation beeinflussen. | ||||||
Erlotinib Hydrochloride | 183319-69-9 | sc-202154 sc-202154A | 10 mg 25 mg | $74.00 $119.00 | 33 | |
Erlotinib-Hydrochlorid ist zwar ein EGFR-Inhibitor, kann aber unter bestimmten Bedingungen indirekt die DDEF2-Aktivität erhöhen. Durch die Hemmung von EGFR verändert Erlotinib-Hydrochlorid nachgeschaltete Signalwege, was möglicherweise zu Kompensationsmechanismen führt, die die GAP-Aktivität von DDEF2 gegenüber anderen kleinen GTPasen erhöhen und die Signalübertragung und Migration von Zellen beeinflussen. | ||||||
Adenosine 3′,5′-cyclic monophosphate | 60-92-4 | sc-217584 sc-217584A sc-217584B sc-217584C sc-217584D sc-217584E | 100 mg 250 mg 5 g 10 g 25 g 50 g | $114.00 $175.00 $260.00 $362.00 $617.00 $1127.00 | ||
Adenosin-3',5'-cyclisches Monophosphat erhöht indirekt die DDEF2-Aktivität. Erhöhte Adenosin-3',5'-cyclische Monophosphat-Spiegel können verschiedene Signalwege beeinflussen und möglicherweise die Aktivität der kleinen GTPase beeinflussen, die DDEF2 reguliert. Dies könnte zu einer erhöhten DDEF2-GAP-Aktivität führen, die sich auf zelluläre Reaktionen wie Zellmigration und -proliferation auswirkt. | ||||||
Forskolin | 66575-29-9 | sc-3562 sc-3562A sc-3562B sc-3562C sc-3562D | 5 mg 50 mg 1 g 2 g 5 g | $76.00 $150.00 $725.00 $1385.00 $2050.00 | 73 | |
Forskolin erhöht indirekt die DDEF2-Aktivität, indem es den cAMP-Spiegel erhöht. Erhöhtes cAMP kann Signalwege modulieren, die die Aktivität der kleinen GTPase beeinflussen, die wiederum von DDEF2 reguliert wird. Diese Modulation kann die GAP-Aktivität von DDEF2 erhöhen und Prozesse wie den vesikulären Transport und die Dynamik des Zytoskeletts beeinflussen. | ||||||
Dasatinib | 302962-49-8 | sc-358114 sc-358114A | 25 mg 1 g | $47.00 $145.00 | 51 | |
Dasatinib, ein Src-Kinase-Inhibitor, kann indirekt die DDEF2-Aktivität erhöhen. Durch die Hemmung von Src-Kinasen kann es Signalwege verändern, die kleine GTPasen beeinflussen, die von DDEF2 reguliert werden. Diese Veränderung könnte zu einer erhöhten DDEF2-GAP-Aktivität führen, die sich auf zelluläre Prozesse wie Migration und Adhäsion auswirkt. | ||||||
Rapamycin | 53123-88-9 | sc-3504 sc-3504A sc-3504B | 1 mg 5 mg 25 mg | $62.00 $155.00 $320.00 | 233 | |
Rapamycin, ein mTOR-Inhibitor, erhöht indirekt die DDEF2-Aktivität. Durch die Hemmung von mTOR kann Rapamycin nachgeschaltete Signalwege beeinflussen und möglicherweise die Regulierung kleiner GTPasen durch DDEF2 verstärken. Dies könnte zu einer erhöhten DDEF2-GAP-Aktivität führen, die Prozesse wie Zellwachstum und Autophagie beeinflusst. | ||||||
Guanosine 5′-O-(3-thiotriphosphate) tetralithium salt | 94825-44-2 | sc-202639 | 10 mg | $456.00 | ||
GTPγS, ein nicht-hydrolysierbares GTP-Analogon, steigert indirekt die DDEF2-Aktivität. GTPγS bindet an GTPasen und ahmt so den GTP-gebundenen Zustand nach. Diese Bindung kann die Untersuchung der GAP-Aktivität von DDEF2 gegenüber diesen GTPasen erleichtern und möglicherweise unser Verständnis seiner Rolle bei der zellulären Signalübertragung und Dynamik verbessern. | ||||||