Dclre1c Inhibitoren
Gängige Dclre1c Inhibitors sind unter underem Camptothecin CAS 7689-03-4, Etoposide (VP-16) CAS 33419-42-0, Bleomycin CAS 11056-06-7, Mitoxantrone CAS 65271-80-9 und Ceralasertib CAS 1352226-88-0.
DCLRE1C-Inhibitoren stellen eine Klasse von Verbindungen dar, die darauf abzielen, die Aktivität des DCLRE1C-Gens zu modulieren, das für die V(D)J-Rekombination und die DNA-Reparatur entscheidend ist. Diese Inhibitoren zielen darauf ab, in spezifische biochemische und zelluläre Pfade einzugreifen, die mit DCLRE1C in Verbindung stehen. Den Kern dieser Hemmstoffklasse bilden Verbindungen wie Camptothecin, Etoposid, Bleomycin und Mitoxantron, die auf Topoisomerasen abzielen, die an der DNA-Replikation und -Reparatur beteiligt sind. Durch die Hemmung dieser Enzyme behindern diese Verbindungen direkt oder indirekt die Funktion von DCLRE1C, wodurch die komplizierten Prozesse der V(D)J-Rekombination und der DNA-Reparatur gestört werden können. Inhibitoren wie 3-[3-[4-[(Methylamino)methyl]phenyl]-5-isoxazolyl]-5-[4-[(1-Methylethyl)sulfonyl]phenyl]-2-pyrazinamin, der DNA-PK-Inhibitor (NU7441), Olaparib und der ATRX-Inhibitor (VE-822) konzentrieren sich auf Schlüsselkinasen, die an der Reaktion auf DNA-Schäden beteiligt sind. Ihre Wirkung auf ATR, DNA-PK und PARP beeinträchtigt die Aktivierung von DNA-Reparaturwegen und beeinflusst damit indirekt die Funktion von DCLRE1C.
Mirin und KU-60019, die auf MRE11 bzw. die ATM-Kinase abzielen, tragen zu dieser Klasse bei, indem sie spezifische Komponenten der DNA-Reparaturmaschinerie stören. Ihr Einfluss auf den MRN-Komplex und ATM-vermittelte Wege könnte sich auf DCLRE1C-vermittelte Prozesse auswirken und so Licht auf potenzielle Mechanismen der Genregulierung werfen. Darüber hinaus induzieren Verbindungen wie Doxorubicin und Zeocin DNA-Schäden und lösen DNA-Schadensreaktionen aus, die sich indirekt auf die Funktion von DCLRE1C auswirken. Diese Chemikalien veranschaulichen die Verflechtung zwischen der Induktion von DNA-Schäden und den komplizierten Prozessen, die von DCLRE1C gesteuert werden. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass DCLRE1C-Inhibitoren ein breites Spektrum an Verbindungen umfassen, die auf Schlüsselkomponenten der DNA-Reparatur- und Rekombinationswege abzielen. Das Verständnis ihrer komplizierten Wechselwirkungen mit DCLRE1C bietet wertvolle Einblicke in potenzielle Entdeckungen und eröffnet neue Möglichkeiten für die Behandlung von Krankheiten, die mit einer DCLRE1C-Dysfunktion verbunden sind.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Camptothecin | 7689-03-4 | sc-200871 sc-200871A sc-200871B | 50 mg 250 mg 100 mg | $57.00 $182.00 $92.00 | 21 | |
Camptothecin hemmt die DNA-Topoisomerase I und stört so die DNA-Replikation und die Reparaturprozesse. Seine direkte Wirkung auf DCLRE1C besteht darin, die Auflösung von DNA-Strukturen zu behindern und so möglicherweise die Rolle des Proteins bei der V(D)J-Rekombination und der DNA-Reparatur zu hemmen. | ||||||
Etoposide (VP-16) | 33419-42-0 | sc-3512B sc-3512 sc-3512A | 10 mg 100 mg 500 mg | $32.00 $170.00 $385.00 | 63 | |
Etoposid hemmt Topoisomerase II und unterbricht so die DNA-Reparaturmechanismen. Sein indirekter Einfluss auf DCLRE1C beinhaltet die Behinderung von DNA-Schadensreaktionswegen, was sich möglicherweise auf die Rolle des Proteins bei der V(D)J-Rekombination und der DNA-Reparatur auswirkt. | ||||||
Bleomycin | 11056-06-7 | sc-507293 | 5 mg | $270.00 | 5 | |
Bleomycin induziert DNA-Strangbrüche und hemmt die DNA-Synthese. Seine indirekte Wirkung auf DCLRE1C besteht darin, dass es DNA-Schadensreaktionen auslöst und möglicherweise die Rolle des Proteins bei der V(D)J-Rekombination und DNA-Reparatur beeinträchtigt. | ||||||
Mitoxantrone | 65271-80-9 | sc-207888 | 100 mg | $279.00 | 8 | |
Mitoxantron hemmt die Topoisomerase II und verursacht dadurch DNA-Schäden. Sein indirekter Einfluss auf DCLRE1C besteht darin, dass es die DNA-Reparaturwege unterbricht und sich dadurch möglicherweise auf die Rolle des Proteins bei der V(D)J-Rekombination und der DNA-Reparatur auswirkt. | ||||||
Ceralasertib | 1352226-88-0 | sc-507439 | 10 mg | $573.00 | ||
AZD6738 hemmt die ATR-Kinase und beeinträchtigt so die DNA-Schadensreaktionen. Seine indirekte Wirkung auf DCLRE1C besteht darin, die Aktivierung von DNA-Reparaturwegen zu behindern, was sich möglicherweise auf die Rolle des Proteins bei der V(D)J-Rekombination und der DNA-Reparatur auswirkt. | ||||||
NU 7441 | 503468-95-9 | sc-208107 | 5 mg | $350.00 | 10 | |
NU7441 hemmt DNA-PK und beeinflusst das Non-Homologous End Joining (NHEJ). Sein direkter Einfluss auf DCLRE1C besteht in der Unterdrückung von NHEJ, wodurch möglicherweise die Rolle des Proteins bei der V(D)J-Rekombination und der DNA-Reparatur gehemmt wird. | ||||||
Olaparib | 763113-22-0 | sc-302017 sc-302017A sc-302017B | 250 mg 500 mg 1 g | $206.00 $299.00 $485.00 | 10 | |
Olaparib hemmt PARP und beeinträchtigt so die DNA-Reparaturprozesse. Seine indirekte Wirkung auf DCLRE1C besteht darin, den Weg der Basenexzisionsreparatur zu unterbrechen, was sich möglicherweise auf die Rolle des Proteins bei der V(D)J-Rekombination und der DNA-Reparatur auswirkt. | ||||||
Doxorubicin | 23214-92-8 | sc-280681 sc-280681A | 1 mg 5 mg | $173.00 $418.00 | 43 | |
Doxorubicin hemmt Topoisomerasen und verursacht DNA-Schäden. Sein indirekter Einfluss auf DCLRE1C besteht darin, dass es DNA-Schadensreaktionen auslöst und möglicherweise die Rolle des Proteins bei der V(D)J-Rekombination und DNA-Reparatur beeinträchtigt. | ||||||
KU 60019 | 925701-46-8 | sc-363284 sc-363284A | 10 mg 50 mg | $243.00 $1015.00 | 1 | |
KU-60019 hemmt die ATM-Kinase und beeinträchtigt so die Reaktionen auf DNA-Schäden. Seine indirekte Wirkung auf DCLRE1C besteht darin, die Aktivierung von DNA-Reparaturwegen zu behindern, was sich möglicherweise auf die Rolle des Proteins bei der V(D)J-Rekombination und der DNA-Reparatur auswirkt. | ||||||