COX1 Inhibitoren

Gängige COX1 Inhibitors sind unter underem Aspirin CAS 50-78-2, Ibuprofen CAS 15687-27-1, Indomethacin CAS 53-86-1, Piroxicam CAS 36322-90-4 und Diclofenac acid CAS 15307-86-5.

COX-1-Inhibitoren (Cyclooxygenase-1-Inhibitoren) stellen eine chemische Klasse dar, die hauptsächlich auf die Modulation der Funktion des COX-1-Enzyms abzielt, das eine zentrale Rolle im Biosyntheseweg von Prostanoiden, einschließlich Prostaglandinen und Thromboxanen, spielt. Die Cyclooxygenase, ein wichtiges Enzym, existiert in zwei Hauptisoformen: COX-1 und COX-2, die jeweils unterschiedliche physiologische Funktionen haben. COX-1 wird in den meisten Geweben konstitutiv exprimiert, was bedeutet, dass es ständig vorhanden ist und bei verschiedenen zellulären Prozessen eine Rolle spielt. Prostanoide, die durch die Wirkung von COX-1 synthetisiert werden, gelten im Allgemeinen als Haushaltsprostanoide, da sie zur Aufrechterhaltung der physiologischen Integrität verschiedener Organsysteme, einschließlich des Magen-Darm-Trakts und der Nieren, beitragen, indem sie den Blutfluss, die schützende Schleimproduktion und die Blutplättchenaggregation regulieren.

Chemisch gesehen verkörpern COX-1-Hemmer typischerweise eine Vielzahl von Molekülen mit unterschiedlichen strukturellen Motiven, die so konzipiert sind, dass sie spezifisch mit dem aktiven Zentrum des COX-1-Enzyms interagieren und dadurch die Umwandlung von Arachidonsäure in Prostaglandin H2, der Vorstufe anderer Prostanoide, verhindern. Die Wechselwirkung zwischen COX-1-Hemmern und dem Enzym beruht weitgehend auf den Grundsätzen der molekularen Erkennung, wobei die strukturelle und elektronische Konfiguration des Hemmstoffs die topologischen und elektronischen Merkmale des aktiven Zentrums des Enzyms ergänzt. Durch diese Wechselwirkung wird die Fähigkeit des Enzyms, die Oxygenierung von Arachidonsäure zu katalysieren, beeinträchtigt, wodurch die Biosynthese von Prostanoiden vermindert wird. Durch diesen molekularen Eingriff gelingt es den COX-1-Hemmern, die Kaskade biologischer Ereignisse, die der Prostanoidsynthese folgen, zu unterbrechen und dadurch physiologische Reaktionen in verschiedenen Gewebetypen zu modulieren.