Date published: 2025-10-25

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Colorectal Adenocarcinoma Marker Inhibitoren

Gängige Colorectal Adenocarcinoma Marker Inhibitors sind unter underem Fluorouracil CAS 51-21-8, Oxaliplatin CAS 61825-94-3, (+)-Irinotecan CAS 97682-44-5, Curcumin CAS 458-37-7 und Resveratrol CAS 501-36-0.

Inhibitoren von Markern für kolorektale Adenokarzinome sind eine Klasse chemischer Verbindungen, die speziell darauf abzielen, die Aktivität von Proteinen oder molekularen Markern zu hemmen, die vorwiegend in Zellen von kolorektalen Adenokarzinomen exprimiert werden. Kolorektale Adenokarzinome, eine Krebsart, die ihren Ursprung in den Epithelzellen hat, die den Dickdarm oder den Mastdarm auskleiden, sind durch die Überexpression oder Mutation verschiedener Biomarker gekennzeichnet, die zum bösartigen Verhalten dieser Zellen beitragen, einschließlich ihres Wachstums, ihrer Proliferation und ihres Überlebens. Zu diesen Biomarkern können verschiedene Proteine wie spezifische Enzyme, Wachstumsfaktoren, Rezeptoren und Transkriptionsfaktoren gehören, die an Signalwegen beteiligt sind, die die Entwicklung und das Fortschreiten des kolorektalen Adenokarzinoms vorantreiben. Inhibitoren, die auf diese Marker abzielen, sollen deren Aktivität oder Expression stören und so die Signalwege und Prozesse unterbrechen, die den krebsartigen Phänotyp der Zellen aufrechterhalten. Die Entwicklung von Inhibitoren für kolorektale Adenokarzinom-Marker erfordert umfangreiche Forschung, um die wichtigsten molekularen Marker zu identifizieren und zu charakterisieren, die mit dieser Krebsart in Verbindung stehen. Sobald diese Marker identifiziert sind, werden Strukturstudien durchgeführt, um die genauen Bindungsstellen und Funktionsbereiche innerhalb dieser Proteine zu bestimmen, auf die Inhibitoren abzielen können. Diese Inhibitoren können die Form kleiner Moleküle, Peptide oder Antikörper annehmen, die sich spezifisch an die Zielmarker binden und deren Funktion blockieren oder zu deren Abbau führen. Durch die Hemmung dieser Marker können die Verbindungen die Signalwege verändern, die diese Proteine regulieren, und so möglicherweise Prozesse wie Zellteilung, Apoptose und Angiogenese beeinflussen. Die Spezifität dieser Inhibitoren ist von entscheidender Bedeutung, da viele der Biomarker, die am kolorektalen Adenokarzinom beteiligt sind, auch in normalen Geweben vorhanden sein können, wenn auch in geringerer Menge. Daher sind die Inhibitoren so konzipiert, dass sie selektiv auf die krebsassoziierten Formen oder Mengen dieser Marker abzielen, um Nebenwirkungen zu minimieren. Fortgeschrittene Techniken wie die molekulare Modellierung, das Hochdurchsatz-Screening und Studien zur Struktur-Aktivitäts-Beziehung werden eingesetzt, um die Bindungsaffinität und Selektivität dieser Inhibitoren zu optimieren und sicherzustellen, dass sie effektiv auf die Marker des kolorektalen Adenokarzinoms abzielen, ohne die normalen zellulären Funktionen zu beeinträchtigen.

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ProduktCAS #Katalog #MengePreisReferenzenBewertung

Fluorouracil

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sc-29060A
1 g
5 g
$36.00
$149.00
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Durch seinen Metaboliten FdUMP hemmt Fluorouracil direkt die Thymidylatsynthase, was zu einer Abnahme von Thymidinmonophosphat und einem anschließenden Stillstand der DNA-Synthese führt. Dies könnte die mit kolorektalem Adenokarzinom verbundenen Marker aufgrund der verringerten Proliferation von Krebszellen herunterregulieren.

Oxaliplatin

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5 mg
25 mg
$110.00
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Oxaliplatin bildet Platin-DNA-Addukte, die die DNA-Replikation und -Transkription beeinträchtigen. Diese Wirkung kann zu einem Stillstand des Zellzyklus und zur Apoptose führen, wodurch möglicherweise die Konzentration der Marker für kolorektale Adenokarzinome sinkt.

(+)-Irinotecan

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10 mg
$61.00
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Durch die Bindung an den Topoisomerase-I-DNA-Komplex verhindert Irinotecan die DNA-Degradation, was zu DNA-Schäden und Zelltod führt, wodurch die Werte bestimmter Marker für kolorektale Adenokarzinome aufgrund der verringerten Lebensfähigkeit der Tumorzellen gesenkt werden können.

Curcumin

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Es wurde nachgewiesen, dass Curcumin die Expression verschiedener Gene, die an Proliferation, Apoptose und Angiogenese beteiligt sind, herunterreguliert, was zu einer Verringerung der Konzentrationen von kolorektalen Adenokarzinom-Markern führen könnte.

Resveratrol

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100 mg
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5 g
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Es wurde festgestellt, dass Resveratrol die Proliferation verschiedener Krebszelllinien hemmt, was zu einer Verringerung der Expression von Markern für kolorektale Adenokarzinome durch die Induktion von Zellzyklusstillstand und Apoptose führen könnte.

Sulindac

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Als Vorläufer eines aktiven Sulfidmetaboliten, der sowohl COX-1 als auch COX-2 hemmt, könnte Sulindac die Synthese entzündungsfördernder Prostaglandine reduzieren, was möglicherweise zu einer Verringerung der Konzentrationen von Markern für kolorektale Adenokarzinome führt.

Quercetin

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Quercetin ist dafür bekannt, dass es den Zellzyklus anhält und die Apoptose in verschiedenen Krebszellen fördert, was möglicherweise zu einer Herunterregulierung der Marker für kolorektale Adenokarzinome aufgrund einer verminderten Zelllebensfähigkeit führt.

(−)-Epigallocatechin Gallate

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Epigallocatechingallat hemmt mehrere Schlüsselmoleküle, die an der Signaltransduktion und dem Zellzyklusfortschritt beteiligt sind, was zu einer Verringerung der Markerwerte für kolorektale Adenokarzinome führen kann, indem es das Wachstum von Krebszellen hemmt und Apoptose induziert.

Rapamycin

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Rapamycin ist ein bekannter Inhibitor von mTOR, einem zentralen Regulator des Zellwachstums. Durch die Hemmung von mTOR kann Rapamycin die Proteinsynthese und die Zellproliferation verringern, was möglicherweise zu niedrigeren Werten der Marker für kolorektale Adenokarzinome führt.

Aspirin

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5 g
50 g
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Die Hemmung der COX-Enzyme durch Aspirin könnte zu einer Verringerung der Biosynthese von Prostaglandinen führen, die am Tumorwachstum und an Entzündungen beteiligt sind, was möglicherweise zu einer Verringerung der Markerwerte für kolorektale Adenokarzinome führt.