CLEC-2G, ein zentraler Akteur der Zellregulierung, weist eine ausgeprägte Lektin-ähnliche Rezeptorbindungsaktivität für natürliche Killerzellen auf, was auf seine entscheidende Rolle bei der Modulation der Immunantwort hindeutet. Dieses Gen ist vorwiegend an der Zelloberfläche und im endoplasmatischen Retikulum angesiedelt, wobei eine Aktivität an der Außenseite der Plasmamembran erwartet wird. Die orthologe Verwandtschaft mit dem menschlichen CLEC2D impliziert eine funktionelle Konservierung, was seine mögliche Beteiligung an der negativen Regulierung der Osteoklastendifferenzierung unterstreicht. Diese Positionierung und Funktion unterstreichen, dass CLEC-2G ein vielseitiger Akteur in zellulären Prozessen ist, der zur Immunüberwachung und zur Koordination von Reaktionen beiträgt.
Die Aktivierung von CLEC-2G wird durch ein komplexes Zusammenspiel von biochemischen Vorgängen orchestriert. Verschiedene Aktivatoren, darunter Signalmoleküle und Rezeptorinteraktionen, modulieren die Funktion von CLEC-2G auf komplizierte Weise. Zu diesen Mechanismen gehören die Bindung des S1P-Rezeptors, die Signalisierung des Protease-aktivierten Rezeptors (PAR), die Hemmung von PKC, die Hemmung der Proteinphosphatase, die Aktivierung des TP-Rezeptors, die Induktion des Kalziumeinstroms und die Bindung der P2Y1- und P2Y12-Rezeptoren. Diese Vorgänge gipfeln in der Modulation der Lektin-ähnlichen Rezeptorbindungsaktivität von CLEC-2G für natürliche Killerzellen, was die Komplexität der beteiligten zellulären Prozesse verdeutlicht. Die indirekte Aktivierung durch die GPVI-Bindung und die Modulation des ERK/MAPK-Signalwegs erweitert das Repertoire der regulatorischen Einflüsse von CLEC-2G noch weiter. Dieses ausgeklügelte Netzwerk von Aktivierungsmechanismen positioniert CLEC-2G als einen wichtigen Orchestrator zellulärer Prozesse, der zur Modulation von Immunreaktionen und zur zellulären Homöostase beiträgt.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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FTY720 | 162359-56-0 | sc-202161 sc-202161A sc-202161B | 1 mg 5 mg 25 mg | $32.00 $75.00 $118.00 | 14 | |
Direkter Aktivator von CLEC-2G durch Bindung an S1P-Rezeptoren. Fingolimod moduliert den S1P-Signalweg und beeinflusst die Bindungsaktivität des Lektin-ähnlichen Rezeptors von CLEC-2G an natürliche Killerzellen positiv. Diese Verbindung fördert direkt die Funktion von CLEC-2G durch Aktivierung des S1P-Rezeptor-abhängigen Signalwegs. | ||||||
Thrombin from human plasma | 9002-04-4 | sc-471713 | 100 U | $230.00 | ||
Aktiviert CLEC-2G durch Protease-aktivierte Rezeptor (PAR)-Signalgebung. Thrombin induziert PAR-Signalgebung und wirkt sich positiv auf die Bindungsaktivität des Lektin-ähnlichen Rezeptors von CLEC-2G aus. Diese Verbindung löst direkt die Aktivierung von CLEC-2G aus, indem sie den PAR-abhängigen Signalweg moduliert. | ||||||
Bisindolylmaleimide I (GF 109203X) | 133052-90-1 | sc-24003A sc-24003 | 1 mg 5 mg | $103.00 $237.00 | 36 | |
Direkter Aktivator von CLEC-2G durch Hemmung von PKC. Bisindolylmaleimid I hemmt PKC und verstärkt die natürliche Bindungsaktivität des Lektin-ähnlichen Rezeptors von CLEC-2G an die Natürlichen Killerzellen. Diese Verbindung fördert direkt die Funktion von CLEC-2G, indem sie PKC-abhängige Signalwege moduliert und zelluläre Prozesse beeinflusst, die mit CLEC-2G in Verbindung stehen. | ||||||
Calyculin A | 101932-71-2 | sc-24000 sc-24000A sc-24000B sc-24000C | 10 µg 100 µg 500 µg 1 mg | $160.00 $750.00 $1400.00 $3000.00 | 59 | |
Aktiviert CLEC-2G durch Hemmung der Proteinphosphatase. Calyculin A hemmt Proteinphosphatasen und wirkt sich positiv auf die Bindungsaktivität des Lektin-ähnlichen Rezeptors von CLEC-2G aus. Diese Verbindung löst direkt die Aktivierung von CLEC-2G aus, indem sie proteinphosphataseabhängige Signalwege moduliert. | ||||||
U-46619 | 56985-40-1 | sc-201242 sc-201242A | 1 mg 10 mg | $240.00 $1275.00 | 40 | |
Direkter Aktivator von CLEC-2G durch TP-Rezeptoraktivierung. U46619 aktiviert TP-Rezeptoren und beeinflusst die natürliche Bindungsaktivität des Lektin-ähnlichen Rezeptors von CLEC-2G an die Natürlichen Killerzellen positiv. Diese Verbindung fördert direkt die Funktion von CLEC-2G, indem sie TP-Rezeptor-abhängige Signalwege moduliert und zelluläre Prozesse beeinflusst, die mit CLEC-2G in Verbindung stehen. | ||||||
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
Direkter Aktivator von CLEC-2G durch Aktivierung von PKC. PMA aktiviert PKC und verstärkt die natürliche Bindungsaktivität des Lektin-ähnlichen Rezeptors von CLEC-2G an die Natürlichen Killerzellen. Diese Verbindung fördert direkt die Funktion von CLEC-2G, indem sie PKC-abhängige Signalwege moduliert und zelluläre Prozesse beeinflusst, die mit CLEC-2G in Verbindung stehen. | ||||||
D-erythro-Sphingosine-1-phosphate | 26993-30-6 | sc-201383 sc-201383D sc-201383A sc-201383B sc-201383C | 1 mg 2 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $162.00 $316.00 $559.00 $889.00 $1693.00 | 7 | |
Direkter Aktivator von CLEC-2G durch S1P-Rezeptorbindung. S1P bindet an seinen Rezeptor und beeinflusst die natürliche Bindungsaktivität des Lektin-ähnlichen Rezeptors von CLEC-2G positiv. Diese Verbindung löst direkt die Aktivierung von CLEC-2G aus, indem sie den S1P-Rezeptor-abhängigen Signalweg moduliert. | ||||||
A23187 | 52665-69-7 | sc-3591 sc-3591B sc-3591A sc-3591C | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $54.00 $128.00 $199.00 $311.00 | 23 | |
Direkter Aktivator von CLEC-2G durch Calcium-Signalübertragung. A23187 induziert einen Calciumeinstrom, der sich positiv auf die Bindungsaktivität des Lektin-ähnlichen Rezeptors von CLEC-2G an natürliche Killerzellen auswirkt. Diese Verbindung fördert direkt die Funktion von CLEC-2G, indem sie calciumabhängige Signalwege moduliert und zelluläre Prozesse beeinflusst, die mit CLEC-2G in Verbindung stehen. | ||||||
Adenosine-5′-Diphosphate, free acid | 58-64-0 | sc-291846 sc-291846A sc-291846B sc-291846C sc-291846D sc-291846E | 100 mg 500 mg 1 g 10 g 100 g 500 g | $77.00 $180.00 $312.00 $924.00 $4596.00 $9186.00 | 1 | |
Aktiviert CLEC-2G durch P2Y1- und P2Y12-Rezeptorbindung. ADP bindet an P2Y1- und P2Y12-Rezeptoren und beeinflusst die natürliche Bindungsaktivität des Lektin-ähnlichen Rezeptors von CLEC-2G an Killerzellen positiv. Diese Verbindung löst direkt die Aktivierung von CLEC-2G aus, indem sie die P2Y1- und P2Y12-Rezeptor-abhängigen Signalwege moduliert. | ||||||
Nobiletin | 478-01-3 | sc-202733 | 10 mg | $189.00 | 2 | |
Reguliert CLEC-2G durch Aktivierung des ERK/MAPK-Signalwegs hoch. Nobiletin aktiviert den ERK/MAPK-Signalweg und beeinflusst die Bindungsaktivität des Lektin-ähnlichen Rezeptors der natürlichen Killerzelle CLEC-2G positiv. Diese Verbindung aktiviert CLEC-2G indirekt, indem sie den ERK/MAPK-Signalweg moduliert und die mit CLEC-2G verbundenen zellulären Prozesse beeinflusst. |