CLEC-2F Aktivatoren
Gängige CLEC-2F Activators sind unter underem FTY720 CAS 162359-56-0, Thrombin from menschlich plasma CAS 9002-04-4, Bisindolylmaleimide I (GF 109203X) CAS 133052-90-1, Calyculin A CAS 101932-71-2 und U-46619 CAS 56985-40-1.
CLEC-2F, ein Gen, von dem vorhergesagt wird, dass es eine Lektin-ähnliche Rezeptorbindungsaktivität für natürliche Killerzellen ermöglicht, ist an der Zelloberfläche und im endoplasmatischen Retikulum lokalisiert, wobei eine Aktivität auf der Außenseite der Plasmamembran vorhergesagt wird. Seine orthologe Verwandtschaft mit dem menschlichen CLEC2D deutet auf seine evolutionäre Erhaltung und seine mögliche Beteiligung an der Modulation der Immunantwort hin. An der Aktivierung von CLEC-2F ist ein Spektrum chemischer Regulatoren beteiligt, die sich entweder direkt oder indirekt auf seine Funktion auswirken. Fingolimod aktiviert über die Bindung an den S1P-Rezeptor direkt CLEC-2F und beeinflusst die Aktivität des Lektin-ähnlichen Rezeptors der natürlichen Killerzellen. Thrombin, ein starker Aktivator, löst CLEC-2F über den Protease-aktivierten Rezeptor (PAR) aus. Bisindolylmaleimid I steigert durch Hemmung von PKC die Rezeptorbindungsaktivität von CLEC-2F. Calyculin A aktiviert CLEC-2F durch Hemmung der Proteinphosphatase, und U46619 beeinflusst durch die Aktivierung von TP-Rezeptoren direkt dessen Funktion. PMA, ein Aktivator von PKC, spielt eine direkte Rolle bei der Aktivierung von CLEC-2F.
Sphingosin-1-phosphat (S1P) aktiviert CLEC-2F direkt durch Bindung an den S1P-Rezeptor, während Convulxin es durch Bindung an GPVI aktiviert. A23187 induziert den Kalziumeinstrom, was sich positiv auf die Aktivität von CLEC-2F auswirkt. ADP aktiviert CLEC-2F durch Bindung an P2Y1- und P2Y12-Rezeptoren. Kollagen erhöht indirekt die Aktivität von CLEC-2F durch Bindung an GPVI. Nobiletin, ein indirekter Aktivator, erhöht die CLEC-2F-Aktivität über den ERK/MAPK-Weg. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass CLEC-2F ein wichtiger Akteur bei der Modulation natürlicher Killerzellen ist, wobei seine Aktivierung eng mit einer Vielzahl chemischer Regulatoren verbunden ist. Diese Aktivatoren modulieren mehrere Signalwege, darunter den S1P-Signalweg, den Signalweg für proteaseaktivierte Rezeptoren, PKC-abhängige Signalwege, den Kalzium-Signalweg und den ERK/MAPK-Signalweg, und beeinflussen so gemeinsam die Lektin-ähnliche Rezeptorbindungsaktivität von CLEC-2F in natürlichen Killerzellen. Das nuancierte Zusammenspiel dieser Regulatoren wirft ein Licht auf die komplexen Regulationsmechanismen, die die Aktivierung von CLEC-2F und seine potenzielle Rolle bei der Modulation der Immunantwort steuern.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
FTY720 | 162359-56-0 | sc-202161 sc-202161A sc-202161B | 1 mg 5 mg 25 mg | $32.00 $75.00 $118.00 | 14 | |
Direkter Aktivator von CLEC-2F durch Bindung an S1P-Rezeptoren. Fingolimod moduliert den S1P-Signalweg und beeinflusst die natürliche Bindungsaktivität des Lektin-ähnlichen Rezeptors von CLEC-2F positiv. Diese Verbindung fördert direkt die CLEC-2F-Funktion, indem sie den S1P-Rezeptor-abhängigen Signalweg aktiviert. | ||||||
Thrombin from human plasma | 9002-04-4 | sc-471713 | 100 U | $230.00 | ||
Aktiviert CLEC-2F durch Protease-aktivierte Rezeptor (PAR)-Signalgebung. Thrombin induziert PAR-Signalgebung und wirkt sich positiv auf die natürliche Bindungsaktivität des Lektin-ähnlichen Rezeptors von CLEC-2F aus. Diese Verbindung löst direkt die Aktivierung von CLEC-2F aus, indem sie den PAR-abhängigen Signalweg moduliert. | ||||||
Bisindolylmaleimide I (GF 109203X) | 133052-90-1 | sc-24003A sc-24003 | 1 mg 5 mg | $103.00 $237.00 | 36 | |
Direkter Aktivator von CLEC-2F durch Hemmung von PKC. Bisindolylmaleimid I hemmt PKC und erhöht so die natürliche Bindungsaktivität des Lektin-ähnlichen Rezeptors von CLEC-2F. Diese Verbindung fördert direkt die Funktion von CLEC-2F, indem sie PKC-abhängige Signalwege moduliert und zelluläre Prozesse beeinflusst, die mit CLEC-2F in Verbindung stehen. | ||||||
Calyculin A | 101932-71-2 | sc-24000 sc-24000A sc-24000B sc-24000C | 10 µg 100 µg 500 µg 1 mg | $160.00 $750.00 $1400.00 $3000.00 | 59 | |
Aktiviert CLEC-2F durch Hemmung der Proteinphosphatase. Calyculin A hemmt Proteinphosphatasen und wirkt sich positiv auf die Bindungsaktivität des Lektin-ähnlichen Rezeptors von CLEC-2F aus. Diese Verbindung löst direkt die Aktivierung von CLEC-2F aus, indem sie die proteinphosphataseabhängigen Signalwege moduliert. | ||||||
U-46619 | 56985-40-1 | sc-201242 sc-201242A | 1 mg 10 mg | $240.00 $1275.00 | 40 | |
Direkter Aktivator von CLEC-2F durch Aktivierung des TP-Rezeptors. U46619 aktiviert TP-Rezeptoren und beeinflusst die natürliche Bindungsaktivität von CLEC-2F an Lektin-ähnliche Rezeptoren von Killerzellen positiv. Diese Verbindung fördert direkt die Funktion von CLEC-2F, indem sie TP-Rezeptor-abhängige Signalwege moduliert und mit CLEC-2F verbundene zelluläre Prozesse beeinflusst. | ||||||
PMA | 16561-29-8 | sc-3576 sc-3576A sc-3576B sc-3576C sc-3576D | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg 100 mg | $40.00 $129.00 $210.00 $490.00 $929.00 | 119 | |
Direkter Aktivator von CLEC-2F durch Aktivierung von PKC. PMA aktiviert PKC und verstärkt die natürliche Bindungsaktivität des Lektin-ähnlichen Rezeptors von CLEC-2F. Diese Verbindung fördert direkt die Funktion von CLEC-2F, indem sie PKC-abhängige Signalwege moduliert und zelluläre Prozesse beeinflusst, die mit CLEC-2F in Verbindung stehen. | ||||||
D-erythro-Sphingosine-1-phosphate | 26993-30-6 | sc-201383 sc-201383D sc-201383A sc-201383B sc-201383C | 1 mg 2 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $162.00 $316.00 $559.00 $889.00 $1693.00 | 7 | |
Direkter Aktivator von CLEC-2F durch S1P-Rezeptorbindung. S1P bindet an seinen Rezeptor und beeinflusst die natürliche Bindungsaktivität des Lektin-ähnlichen Rezeptors von CLEC-2F positiv. Diese Verbindung löst direkt die CLEC-2F-Aktivierung aus, indem sie den S1P-Rezeptor-abhängigen Signalweg moduliert. | ||||||
A23187 | 52665-69-7 | sc-3591 sc-3591B sc-3591A sc-3591C | 1 mg 5 mg 10 mg 25 mg | $54.00 $128.00 $199.00 $311.00 | 23 | |
Direkter Aktivator von CLEC-2F durch Kalziumsignale. A23187 induziert einen Kalziumeinstrom, der sich positiv auf die natürliche Bindungsaktivität des Lektin-ähnlichen Rezeptors von CLEC-2F auswirkt. Diese Verbindung fördert direkt die Funktion von CLEC-2F, indem sie kalziumabhängige Signalwege moduliert und zelluläre Prozesse beeinflusst, die mit CLEC-2F in Verbindung stehen. | ||||||
Adenosine-5′-Diphosphate, free acid | 58-64-0 | sc-291846 sc-291846A sc-291846B sc-291846C sc-291846D sc-291846E | 100 mg 500 mg 1 g 10 g 100 g 500 g | $77.00 $180.00 $312.00 $924.00 $4596.00 $9186.00 | 1 | |
Aktiviert CLEC-2F durch P2Y1- und P2Y12-Rezeptorbindung. ADP bindet an P2Y1- und P2Y12-Rezeptoren und beeinflusst die natürliche Bindungsaktivität von CLEC-2F an Lektin-ähnliche Rezeptoren von Killerzellen positiv. Diese Verbindung löst direkt die CLEC-2F-Aktivierung aus, indem sie P2Y1- und P2Y12-Rezeptor-abhängige Signalwege moduliert. | ||||||
Nobiletin | 478-01-3 | sc-202733 | 10 mg | $189.00 | 2 | |
Reguliert CLEC-2F durch Aktivierung des ERK/MAPK-Signalwegs hoch. Nobiletin aktiviert den ERK/MAPK-Signalweg und beeinflusst die natürliche Bindungsaktivität des Lektin-ähnlichen Rezeptors von CLEC-2F positiv. Diese Verbindung aktiviert CLEC-2F indirekt, indem sie den ERK/MAPK-Signalweg moduliert und die mit CLEC-2F verbundenen zellulären Prozesse beeinflusst. | ||||||