Cdx2-Inhibitoren gehören zu einer bestimmten chemischen Klasse, die sich durch ihre Fähigkeit auszeichnet, die Aktivität des Caudal-Typ-Homeobox-Transkriptionsfaktors 2, abgekürzt Cdx2, gezielt zu beeinflussen und zu modulieren. Cdx2 ist ein wichtiger Transkriptionsfaktor, der eine grundlegende Rolle bei der Embryonalentwicklung und der Gewebedifferenzierung spielt, insbesondere bei der Bildung des Darmepithels. Er ist vor allem für seine Rolle bei der Spezifizierung und Aufrechterhaltung des intestinalen Phänotyps sowie für die Regulierung der Expression von Genen bekannt, die mit der Entwicklung und Funktion des Darms in Verbindung stehen. Folglich haben Cdx2-Inhibitoren aufgrund ihres Potenzials, in Cdx2-vermittelte Prozesse einzugreifen, großes Interesse im Bereich der Molekular- und Entwicklungsbiologie geweckt.
Der Wirkmechanismus von Cdx2-Inhibitoren besteht in der Bindung an das Cdx2-Protein oder in der Beeinträchtigung seiner Transkriptionsaktivität. Dadurch können diese Inhibitoren die nachgeschalteten Signalkaskaden und Genexpressionsmuster, die von Cdx2 reguliert werden, stören, was weitreichende Folgen für die zelluläre Differenzierung und Entwicklung hat. Die Erforschung von Cdx2-Inhibitoren hat wertvolle Einblicke in die molekularen Mechanismen der Entwicklung des Magen-Darm-Trakts geliefert und hat das Potenzial, in verschiedenen wissenschaftlichen Bereichen wie der regenerativen Medizin und der Stammzellenforschung Anwendung zu finden. Das Verständnis der Feinheiten der Cdx2-Hemmung könnte neue Ansätze zur Beeinflussung des Zellschicksals und der Gewebezüchtung aufzeigen, auch wenn weitere Forschung erforderlich ist, um die Möglichkeiten dieser chemischen Klasse vollständig zu erschließen.
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| Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
|---|---|---|---|---|---|---|
Palbociclib | 571190-30-2 | sc-507366 | 50 mg | $315.00 | ||
Palbociclib hemmt CDK2, indem es an Cyclin D-CDK4/6-Komplexe bindet, die Phosphorylierung von Rb blockiert und so die Progression des Zellzyklus stoppt. | ||||||
Ribociclib | 1211441-98-3 | sc-507367 | 10 mg | $450.00 | ||
Ribociclib zielt auf CDK4/6 ab und hemmt deren Aktivität, was zu einem Stillstand des Zellzyklus in der G1-Phase führt und die Vermehrung der Krebszellen blockiert. | ||||||
Abemaciclib | 1231929-97-7 | sc-507342 | 10 mg | $110.00 | ||
Abemaciclib hemmt CDK4/6, wodurch die Progression des Zellzyklus gestört und die Vermehrung der Tumorzellen verhindert wird. | ||||||
Dinaciclib | 779353-01-4 | sc-364483 sc-364483A | 5 mg 25 mg | $242.00 $871.00 | 1 | |
Dinaciclib ist ein potenter CDK-Inhibitor, der CDK2 und andere CDKs blockiert, was zum Stillstand des Zellzyklus und zur Apoptose in Krebszellen führt. | ||||||
Roscovitine | 186692-46-6 | sc-24002 sc-24002A | 1 mg 5 mg | $92.00 $260.00 | 42 | |
Seliciclib ist ein CDK2-Inhibitor, der in die Zellzyklusprogression eingreift, insbesondere bei Krebszellen, was zu einem Wachstumsstillstand führt. | ||||||
PHA-848125 | 802539-81-7 | sc-364581 sc-364581A | 5 mg 10 mg | $304.00 $555.00 | ||
Milciclib ist ein CDK2-Inhibitor, der die Progression des Zellzyklus stoppt und so das Tumorwachstum verzögern und die Apoptose fördern kann. | ||||||
P276-00 | 920113-03-7 | sc-477932 | 1 mg | $380.00 | ||
P276-00 hemmt CDK2 und CDK4, was zu einer Verlangsamung des Zellzyklus, einer verringerten Proliferation der Tumorzellen und einer möglichen Apoptoseinduktion führt. | ||||||
NU 6140 | 444723-13-1 | sc-202531 | 5 mg | $147.00 | 1 | |
NU6140 ist ein CDK2-Inhibitor, der die Progression des Zellzyklus unterbricht und damit ein Kandidat für die Krebstherapie ist. | ||||||
CVT-313 | 199986-75-9 | sc-221445 sc-221445A sc-221445B | 1 mg 5 mg 50 mg | $102.00 $408.00 $2550.00 | 17 | |
CVT-313 hemmt CDK2 und stört die Progression des Zellzyklus, wodurch das Tumorwachstum unterdrückt werden könnte. | ||||||
Zotiraciclib | 937270-47-8 | sc-507450 | 10 mg | $202.00 | ||
Dieser Wirkstoff, der auch TG-02 genannt wird, hemmt CDK2 und andere CDKs, verhindert die Progression des Zellzyklus und fördert die Apoptose in Krebszellen. | ||||||