CD36 Inhibitoren

Gängige CD36 Inhibitors sind unter underem Sulfosuccinimidyl oleate sodium CAS 135661-44-8, T0070907 CAS 313516-66-4, AICAR CAS 2627-69-2, Lovastatin CAS 75330-75-5 und 1,1-Dimethylbiguanide, Hydrochloride CAS 1115-70-4.

CD36, auch bekannt als Thrombozyten-Glykoprotein IV, ist ein multifunktionales Transmembranprotein, das auf der Oberfläche verschiedener Zelltypen zu finden ist, darunter Thrombozyten, Monozyten, Adipozyten und Endothelzellen. Es gehört zur Familie der Scavenger-Rezeptoren der Klasse B und ist an einer Reihe von biologischen Prozessen wie Lipidaufnahme, Angiogenese, Entzündung und Zelladhäsion beteiligt. Strukturell ist CD36 durch seine zwei Transmembrandomänen gekennzeichnet, wobei sich sowohl das N- als auch das C-terminale Ende intrazellulär befinden. Die große extrazelluläre Schleife enthält Ligandenbindungsstellen, die es CD36 ermöglichen, mit einer Vielzahl von Molekülen zu interagieren, darunter langkettige Fettsäuren, oxidierte Low-Density-Lipoproteine (oxLDL) und Thrombospondin-1.

CD36-Inhibitoren sind chemische Substanzen, die spezifisch die Funktion des CD36-Rezeptors blockieren oder modulieren. Da der Rezeptor verschiedene Liganden binden kann, kann die Hemmung von CD36 je nach Kontext unterschiedliche Auswirkungen haben. Indem sie beispielsweise die Bindung von oxLDL an CD36 blockieren, verringern diese Inhibitoren die Lipidaufnahme und die Bildung von Schaumzellen, die für die Entstehung von Atherosklerose entscheidend sind. In ähnlicher Weise kann die Hemmung der CD36-vermittelten Fettsäureaufnahme den Lipidstoffwechsel und die Energiehomöostase in Zellen beeinflussen. Bei der Entwicklung und Synthese von CD36-Inhibitoren kommt es häufig darauf an, die molekularen Wechselwirkungen zwischen CD36 und seinen Liganden zu verstehen, damit Moleküle entwickelt werden können, die mit den natürlichen Liganden wirksam um die Bindung konkurrieren können. Verschiedene Verbindungen, von kleinen Molekülen bis hin zu Peptiden, wurden auf ihre Fähigkeit zur Hemmung der CD36-Funktion hin untersucht. Diese Inhibitoren tragen nicht nur zu einem besseren Verständnis der Rolle von CD36 in physiologischen und pathophysiologischen Prozessen bei, sondern bieten auch eine Plattform für die weitere Erforschung der unzähligen zellulären Pfade, die von diesem vielseitigen Rezeptor beeinflusst werden.