Date published: 2025-9-26

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T0070907 (CAS 313516-66-4)

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Alternative Namen:
2-chloro-5-nitro-N-4-pyridinyl-benzamide
Anwendungen:
T0070907 ist eine zelldurchlässige Chlor-Nitro-Benzamido-Verbindung, die als starker und spezifischer Antagonist von PPARg wirkt
CAS Nummer:
313516-66-4
Reinheit:
>97%
Molekulargewicht:
277.7
Summenformel:
C12H8ClN3O3
Ausschließlich für Forschungszwecke. Nicht Geeignet für Verwendung in Diagnostik oder Therapie.
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T0070907 ist eine in der wissenschaftlichen Forschung weit verbreitete chlororganische Verbindung, die potenzielle Anwendungen in verschiedenen Bereichen wie der Pharmakodynamik und anderen bietet. Diese zellpermeable Chlor-Nitro-Benzamido-Verbindung wirkt als potenter, spezifischer, irreversibler und hochaffiner Antagonist von PPARγ und weist einen Ki-Wert von 1 nM auf. Sie weist eine bemerkenswerte Selektivität für PPARγ gegenüber PPARα und PPARδ auf (Ki-Werte von 0,85 μM bzw. 1,8 μM). T0070907 hemmt wirksam die hormon- und agonisteninduzierte Adipogenese in 3T3-L1-Zellen, indem es die Interaktionen zwischen PPARγ und von Coaktivatoren abgeleiteten Peptiden blockiert, während es die Rekrutierung von von Corepressoren abgeleiteten Peptiden erleichtert. Durch kovalente Bindung an Cys313 in der Ligandenbindungsdomäne moduliert es die Interaktion von PPARγ2 mit Kofaktorproteinen. Das hemmende Potenzial von T0070907 wurde gegen verschiedene Bakterien, darunter E. coli und S. aureus, sowie gegen mehrere Pilze, wie Candida albicans und Aspergillus flavus, untersucht. Darüber hinaus wurde in Studien seine Fähigkeit untersucht, das Wachstum von Tumorzellen in Mäusen zu hemmen, sowie seine entzündungshemmenden und antioxidativen Eigenschaften. Obwohl der genaue Wirkmechanismus von T0070907 noch untersucht wird, geht man davon aus, dass dieser Wirkstoff seine biologische Aktivität durch Bindung an spezifische Proteine auf der Zellmembran entfaltet und dadurch das Zellwachstum und die Zellvermehrung behindert.


T0070907 (CAS 313516-66-4) Literaturhinweise

  1. Die Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptor-Gamma-Antagonisten GW9662 und T0070907 vermindern die schützende Wirkung der Lipopolysaccharid-Präkonditionierung gegen durch Endotoxämie verursachtes Organversagen.  |  Collin, M., et al. 2006. Crit Care Med. 34: 1131-8. PMID: 16484917
  2. Der Wirkstoff T0070907, der auf Mikrotubuli abzielt, löst den proteasomalen Abbau von Tubulin aus.  |  Harris, G. and Schaefer, KL. 2009. Biochem Biophys Res Commun. 388: 345-9. PMID: 19665001
  3. Der PPARgamma-Antagonist T0070907 unterdrückt die Proliferation und Motilität von Brustkrebszellen sowohl über PPARgamma-abhängige als auch -unabhängige Mechanismen.  |  Zaytseva, YY., et al. 2011. Anticancer Res. 31: 813-23. PMID: 21498701
  4. Peroxisom-Proliferator-aktivierter Rezeptor γ (PPARγ)-unabhängige spezifische Zytotoxizität gegen unreife Adipozyten, die durch den PPARγ-Antagonisten T0070907 induziert wird.  |  Kawahara, A., et al. 2013. Biol Pharm Bull. 36: 1428-34. PMID: 23995653
  5. T0070907, ein PPAR γ-Inhibitor, verstärkt die Wirkung von Strahlung in menschlichen Gebärmutterhalskrebszellen durch mitotische Katastrophe.  |  An, Z., et al. 2014. Reprod Sci. 21: 1352-61. PMID: 24642720
  6. T0070907 hemmt die Reparatur von strahleninduzierten DNA-Schäden, indem es auf RAD51 abzielt.  |  An, Z., et al. 2016. Toxicol In Vitro. 37: 1-8. PMID: 27544453
  7. Aspirin bessert die durch einen Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptor-Antagonisten ausgelöste Präeklampsie.  |  Zhang, C., et al. 2018. Reprod Sci. 25: 1655-1662. PMID: 29439623
  8. Die Antagonisierung des Peroxisom-Proliferator-aktivierten Rezeptors γ erleichtert die M1-zu-M2-Verschiebung von Mikroglia durch Förderung der Autophagie über den LKB1-AMPK-Signalweg.  |  Ji, J., et al. 2018. Aging Cell. 17: e12774. PMID: 29740932
  9. MiR-27a fördert die Insulinresistenz und vermittelt den Glukosestoffwechsel, indem es auf die PPAR-γ-vermittelte PI3K/AKT-Signalgebung abzielt.  |  Chen, T., et al. 2019. Aging (Albany NY). 11: 7510-7524. PMID: 31562809
  10. Astragalosid IV fördert die M2-Polarisierung von Mikroglia/Makrophagen und verbessert die Neurogenese und Angiogenese durch den PPARγ-Weg nach zerebraler Ischämie/Reperfusion bei Ratten.  |  Li, L., et al. 2021. Int Immunopharmacol. 92: 107335. PMID: 33429332
  11. Astragalosid IV schützt vor Podozyten-Apoptose durch Hemmung des oxidativen Stresses über die Aktivierung der PPARγ-Klotho-FoxO1-Achse bei diabetischer Nephropathie.  |  Xing, L., et al. 2021. Life Sci. 269: 119068. PMID: 33476631
  12. Akebia-Saponin D verbessert das metabolische Syndrom (MetS) durch die Umgestaltung der Darmmikrobiota und die Abschwächung von Verletzungen der Darmbarriere.  |  Yang, S., et al. 2021. Biomed Pharmacother. 138: 111441. PMID: 33652261
  13. Phthalat-Monoester wirken über Peroxisom-Proliferator-aktivierte Rezeptoren im Ovar der Maus.  |  Meling, DD., et al. 2022. Reprod Toxicol. 110: 113-123. PMID: 35421560

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