CCDC132-Aktivatoren sind, wie aus den oben aufgeführten Verbindungen hervorgeht, vielfältig und beeinflussen verschiedene biologische Prozesse, die die Aktivität von CCDC132 indirekt verstärken könnten. Verbindungen wie NAD+ und Forskolin könnten sich auf die Funktion von CCDC132 auswirken, indem sie die Aktivität von Proteinen durch posttranslationale Modifikationen bzw. durch Veränderung intrazellulärer Signalkaskaden modulieren. So kann beispielsweise die NAD+-abhängige Deacetylierung durch Sirtuine die Interaktionslandschaft von Proteinen des vesikulären Traffics verändern, was die funktionelle Aktivität von CCDC132 durch Förderung seiner Interaktion mit anderen Proteinen oder durch Stabilisierung seiner aktiven Form verbessern könnte.
Andere Wirkstoffe wie Jasplakinolid, Paclitaxel und Latrunculin A wirken sich auf das Zytoskelett aus, eine entscheidende Komponente für die Vesikelbewegung innerhalb der Zelle. Jasplakinolid stabilisiert Aktinfilamente und erhöht damit die Fähigkeit von CCDC132, die Vesikelbewegung zu erleichtern, wenn es mit Aktin interagiert. Umgekehrt unterbricht Latrunculin A die Aktinpolymerisation, was zu Veränderungen in der Vesikeltransportdynamik führen kann, die möglicherweise die Hochregulierung oder verstärkte Aktivität von Proteinen wie CCDC132 erfordern, um die Störung des Zytoskeletts zu kompensieren. In ähnlicher Weise können Verbindungen, die die Mikrotubuli beeinflussen, wie Paclitaxel, die Aktivität von CCDC132 verstärken, indem sie die Mikrotubuli stabilisieren und den mikrotubuliabhängigen Vesikeltransport fördern. Mikrotubuli sind für den intrazellulären Transport von großer Bedeutung, und ihre Stabilisierung könnte die Effizienz der Vesikeltransportmechanismen, an denen CCDC132 beteiligt ist, verbessern.
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Produkt | CAS # | Katalog # | Menge | Preis | Referenzen | Bewertung |
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Monensin A | 17090-79-8 | sc-362032 sc-362032A | 5 mg 25 mg | $152.00 $515.00 | ||
Monensin ist ein Ionophor, das intrazelluläre Ionengradienten unterbricht. Durch die Veränderung des vesikulären pH-Werts könnte Monensin indirekt die Funktion von CCDC132 beim Sortieren oder Transportieren verbessern, indem es das vesikuläre Membranpotenzial verändert. | ||||||
Guanabenz acetate | 23256-50-0 | sc-203590 sc-203590A sc-203590B sc-203590C sc-203590D | 100 mg 500 mg 1 g 10 g 25 g | $100.00 $459.00 $816.00 $4080.00 $7140.00 | 2 | |
Guanabenz, das die Clathrin-vermittelte Endozytose moduliert, kann das Recycling von Membranproteinen und Vesikeln beeinflussen. Diese Modulation könnte die Aktivität von CCDC132 bei der Vesikelbildung oder -ausrichtung verstärken. | ||||||
N-Ethylmaleimide | 128-53-0 | sc-202719A sc-202719 sc-202719B sc-202719C sc-202719D | 1 g 5 g 25 g 100 g 250 g | $22.00 $68.00 $210.00 $780.00 $1880.00 | 19 | |
NEM modifiziert selektiv Cysteinreste und kann Protein-Protein-Wechselwirkungen unterbrechen. Durch die Modifizierung von Partnern von CCDC132 könnte NEM indirekt die funktionelle Aktivität von CCDC132 erhöhen, indem es dessen Interaktom verändert. | ||||||
Dynamin Inhibitor I, Dynasore | 304448-55-3 | sc-202592 | 10 mg | $87.00 | 44 | |
Dynasore ist ein GTPase-Inhibitor, der Dynamin beeinflusst, das an der Vesikelspaltung beteiligt ist. Die Hemmung von Dynamin kann zu Kompensationsmechanismen führen, die die Funktion von CCDC132 bei der Vesikelbildung oder dem Vesikeltransport verbessern. | ||||||
Nocodazole | 31430-18-9 | sc-3518B sc-3518 sc-3518C sc-3518A | 5 mg 10 mg 25 mg 50 mg | $58.00 $83.00 $140.00 $242.00 | 38 | |
Nocodazol unterbricht die Mikrotubuli-Polymerisation. Indem es die Dynamik des Zytoskeletts verändert, könnte es die Rolle von CCDC132 beim mikrotubuliabhängigen Vesikeltransport stärken. | ||||||
Wortmannin | 19545-26-7 | sc-3505 sc-3505A sc-3505B | 1 mg 5 mg 20 mg | $66.00 $219.00 $417.00 | 97 | |
Wortmannin ist ein potenter Inhibitor von Phosphoinositid-3-Kinasen, was zu Veränderungen im Membrantransport führen kann. Durch diese Hemmung könnte die Rolle von CCDC132 im vesikulären Transport als Teil einer zellulären Ausgleichsreaktion verstärkt werden. | ||||||
Cytochalasin D | 22144-77-0 | sc-201442 sc-201442A | 1 mg 5 mg | $145.00 $442.00 | 64 | |
Cytochalasin D unterbricht die Aktinpolymerisation. Indem es das Aktin-Zytoskelett verändert, könnte es indirekt die Funktion von CCDC132 bei der aktinabhängigen Vesikelbewegung verstärken. | ||||||
Brefeldin A | 20350-15-6 | sc-200861C sc-200861 sc-200861A sc-200861B | 1 mg 5 mg 25 mg 100 mg | $30.00 $52.00 $122.00 $367.00 | 25 | |
Brefeldin A hemmt den Transport vom ER zum Golgi-Apparat. Diese Störung könnte die Rolle von CCDC132 in den vesikulären Transportwegen verstärken, da die Zellen versuchen, die Blockade auszugleichen. | ||||||
Benzyl alcohol | 100-51-6 | sc-326216B sc-326216 sc-326216A | 250 ml 1 L 5 L | $31.00 $102.00 $408.00 | ||
Benzylalkohol beeinflusst die Membranfluidität und -permeabilität. Indem er diese Eigenschaften verändert, könnte er indirekt die funktionelle Aktivität von CCDC132 beim vesikulären Trafficking oder bei Fusionsvorgängen verstärken. | ||||||
2-Hydroxypropyl-β-cyclodextrin | 128446-35-5 | sc-203461 sc-203461B sc-203461C sc-203461A | 1 g 100 g 500 g 5 g | $52.00 $620.00 $1950.00 $130.00 | 8 | |
Diese Verbindung entzieht Membranen Cholesterin und stört so Lipid-Rafts. Diese Störung könnte die Funktion von CCDC132 verbessern, indem sie die Verteilung oder Lokalisierung von Transportproteinen verändert, die an der Vesikelbildung beteiligt sind. |